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1.
目的 探讨不同浓度的aFGF对体外培养的大鼠主动脉内皮细胞生长的影响。方法 通过组织块培养法获取主动脉内皮细胞。将浓度为 5ng/ml,10ng/ml,2 0ng/ml的aFGF分别加入内皮细胞的培养液中作为实验组(Ⅰ~Ⅲ组 ) ,不加aFGF的组作为对照组。分别在 2 4h、48h和 72h应用MTT法进行细胞计数。结果 从大鼠主动脉成功地获取了内皮细胞。 3天内 ,实验组和对照组的主动脉内皮细胞都有不同程度的增殖 :培养 2 4h ,实验各组与对照组比较P >0 .0 5 ,无统计学差异 ;48h和 72h时 ,Ⅱ、Ⅲ组与对照组以及与Ⅰ组两两比较 ,有非常显著的差异 (P <0 .0 0 1) ;各时间段内 ,Ⅰ组与对照组 ,Ⅲ组与Ⅱ组比较 ,细胞数改变未见差异 (P >0 .0 5 )。结论 一定浓度的aFGF有非常明显的促血管内皮细胞生长的作用 ,可能对缺血性心脏病的促血管形成治疗有较大的帮助。 相似文献
2.
目的 评价转染血管生成素基因的自体骨髓间充质干细胞移植治疗慢性缺血性心脏病的疗效.方法 腺病毒介导的血管生成素基因转染自体骨髓基质干细胞并移植于置入Ameriod缩窄环的猪慢性心肌缺血模型上,通过冠状动脉造影、心脏彩超、核磁心肌灌注成像、病理学观察等评价治疗效果.结果 置环后的动物均为有效的动物模型.转染血管生成索的骨髓基质干细胞移植后侧支血管增生明显,血管计数增加,Rentrop分数、左室射血分数改善,梗死区缩小而移植细胞的成活率高.结论 携带血管生成素基因的自体骨髓基质干细胞移植治疗缺血性心脏病可明显改善心功能,使局部血液循环改善明显. 相似文献
3.
4.
血管生长素对缺血心肌促血管生长作用的初步观察 总被引:7,自引:2,他引:5
目的:探索血管生长素(angiogenin,ANG)对缺血性心肌的促血管生长作用,以评坐其应用于生物治疗的可行性。方法:以先期成功表达的基因重组人血管生长素衍生物Asp116His。对民肌梗死模型兔的缺血心肌边缘部作直接心肌内注射。注射后5d行冠状动脉血管造影,并取注射点心肌切片作常规病理理苏木精=工染色,VB染色,Ⅷ因子相关抗原免疫组化标记。结果:用药心脏表面注射点周围心肌缺血情况较对照组明显闰 相似文献
5.
6.
用骨髓基质干细胞分化的内皮细胞体外构建组织工程心脏瓣膜 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨用骨髓基质干细胞(BMSCs)诱导分化产生的内皮细胞和去细胞异种天然瓣膜支架体外构建组织工程心脏瓣膜(TEHV)的可行性.方法:以含EGF、bFGF、IGF和肝素的M199培养液培养绵羊原代BMSCs,并以VEGF诱导BMSCs向内皮细胞分化.采用去污剂和酶消化法制作去细胞猪主动脉瓣支架,通过静态种植方法构建TEHV.经H-E染色、免疫组化、扫描电镜及透射电镜检查观察TEHV的组织学和超微结构.结果:诱导分化产生的内皮细胞在去细胞瓣叶支架及整体瓣膜支架上呈单层生长,形成完整的内皮细胞单层.瓣叶表面细胞呈梭形, CD34及Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色阳性.结论:BMSCs诱导分化产生的内皮细胞具有与成熟内皮细胞相同的生物学特性.采用BMSCs诱导分化内皮细胞构建TEHV更为简便可行. 相似文献
7.
8.
目的 观察并比较同种同基因和异基因大鼠心脏移植术后早期急性排斥反应的病理改变的动态变化,进一步了解急性排斥反应相关的机理。方法 建立大鼠颈部心脏移植模型,采用HE染色的方法,观察术后不同时间移植心脏的病理改变。结果 同基因大鼠心脏移植组术后1、3、5天心肌可见轻度水肿,心肌细胞结构正常,无变性坏死。异基因大鼠术后病理检查显示排斥反应显著,组织学分级在3A级以上。结论 同基因大鼠心脏移植术后无移植排斥反应发生,异基因大鼠术后3~5天是发生急性排斥反应的高峰期,尤以第5天明显。 相似文献
9.
血管内皮生长因子在大鼠实验性关节炎模型中表达的动态观察 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠实验性关节炎模型中的表达,探讨VEGF在类风湿关节炎(RA)发病机制中的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠采用皮下注射Ⅱ型胶原的方法诱导实验性关节炎模型,并随机分为6组,每组5只。致敏1、2、3、4、5、6周后分别将各组动物处死,采用免疫组织化学方法对组织中表达的VEGF进行观察,并采用计算机图像分析的方法对各时期VEGF的表达量进行定量分析。结果:大鼠在接受胶原致敏后2周左右发病,滑膜组织中的VEGF蛋白的分泌与炎症发展密切相关。结论:VEGF参与了实验性关节炎滑膜血管翳的形成过程,在RA的发病机制中具有重要意义。 相似文献
10.
目的:研究肝细胞生长因子(HGF)抑制慢性缺血性心脏病心肌纤维化及心肌细胞凋亡的作用。方法: 采用磷酸钙/DNA-TPC方法构建携带HGF基因的重组腺病毒(Ad.HGF)。经18只小型猪的左胸冠状动脉回旋支放置Ameroid环建立慢性心肌缺血猪动物模型,并随机分为3组即盐水组、AdHGF组和缺陷型空病毒Ad5(AdNull)组,每组6只(n=6)。于缺血心肌处,分别注射4×109 pfu 200 μl AdHGF、4×109 pfu 200 μl AdNull及200 μl盐水。4周后做超声心动图检查各组的心脏功能,并行病理学心肌纤维化、心肌凋亡检测。结果: 心脏彩超检测显示,AdHGF组室壁增厚,运动增加,左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS)等明显改善(P<0.05)。AdHGF组心肌组织切片缺血坏死区纤维组织增生明显低于AdNull组(P<0.05)。AdHGF组心肌中Ⅲ型胶原蛋白的量明显低于AdNull组(P<0.05)。AdHGF组心肌细胞的凋亡率(%)明显低于对照组(P<0.05)。结论: HGF具有抑制慢性缺血性心脏病心肌纤维化及心肌细胞凋亡的作用,从而可抑制心室重构和改善心功能。 相似文献