全文获取类型
收费全文 | 112172篇 |
免费 | 9788篇 |
国内免费 | 5687篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1999篇 |
儿科学 | 1367篇 |
妇产科学 | 959篇 |
基础医学 | 9593篇 |
口腔科学 | 1211篇 |
临床医学 | 13899篇 |
内科学 | 11781篇 |
皮肤病学 | 1569篇 |
神经病学 | 2313篇 |
特种医学 | 3293篇 |
外国民族医学 | 83篇 |
外科学 | 5327篇 |
综合类 | 30494篇 |
预防医学 | 10544篇 |
眼科学 | 1107篇 |
药学 | 15218篇 |
68篇 | |
中国医学 | 11880篇 |
肿瘤学 | 4942篇 |
出版年
2024年 | 1042篇 |
2023年 | 3518篇 |
2022年 | 3682篇 |
2021年 | 4098篇 |
2020年 | 3782篇 |
2019年 | 3758篇 |
2018年 | 2345篇 |
2017年 | 2921篇 |
2016年 | 3246篇 |
2015年 | 3481篇 |
2014年 | 5436篇 |
2013年 | 5536篇 |
2012年 | 6335篇 |
2011年 | 7504篇 |
2010年 | 8340篇 |
2009年 | 6424篇 |
2008年 | 5843篇 |
2007年 | 5792篇 |
2006年 | 7683篇 |
2005年 | 10405篇 |
2004年 | 4403篇 |
2003年 | 3817篇 |
2002年 | 2835篇 |
2001年 | 2587篇 |
2000年 | 1846篇 |
1999年 | 1729篇 |
1998年 | 1759篇 |
1997年 | 1687篇 |
1996年 | 1643篇 |
1995年 | 1293篇 |
1994年 | 1250篇 |
1993年 | 359篇 |
1992年 | 318篇 |
1991年 | 259篇 |
1990年 | 267篇 |
1989年 | 223篇 |
1988年 | 69篇 |
1987年 | 53篇 |
1986年 | 50篇 |
1985年 | 20篇 |
1984年 | 6篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1976年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 140 毫秒
1.
目的:探讨肾衰宁片对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)的改善作用,并分析其可能机制。方法:选取Wistar雄性大鼠45只,随机分为假手术组(S组)、模型组(U组)和治疗组(T组),每组15只。造模成功后,T组从术后的第1日起每日用肾衰宁片0.19 g/(kg·d)灌胃,U组和S组每日给同体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。三组大鼠在术后7、14、21 d分别处死5只。检测血清肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)和尿微量白蛋白(mAlb)并进行比较。采用HE染色法观察三组大鼠RIF病变严重程度并进行评分比较。采用Masson染色法观察三组大鼠肾间质胶原体积分数(CVF)变化情况。采用免疫组化染色检测肾间质中Wnt和β-catenin的平均光密度(AOD)并进行比较。结果:术后7、14、21 d, U组血清CREA、BUN水平显著高于S组和T组,且T组高于S组(均P<0.05)。术后7、14 d,三组大鼠尿mAlb水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。术后21 d三组大鼠尿mAlb水平出现显著变化,S组尿mAlb水平最低,T组次之,U组最高,三组比较差异有统计学意... 相似文献
2.
目的明确RHO/ROCK信号通路抑制剂在化疗致施旺细胞(SCs)损伤中的保护作用及化疗所致的周围神经病变(CIPN)预防中的价值。方法将SCs分为对照组、实验组及抑制剂组,实验组加入奥沙利铂(0.5 mol/mL),抑制剂组细胞加入RHO/ROCK信号通路抑制剂Y27632(10μmol/mL)2 h后加入奥沙利铂;CCK8检测3组细胞增殖状况;流式细胞仪检测SCs凋亡率及细胞线粒体膜电位(MMP)变化;Western blot检测SCs凋亡及线粒体结构功能相关蛋白表达。结果与正常对照组比较,实验组细胞凋亡率增加而细胞MMP下降,Western blot检测实验组细胞Bcl2、OPA1和TOM70蛋白表达下调,而Bax、Caspase3及DRP1蛋白表达上调;抑制剂组与实验组比较细胞凋亡率下降,MMP升高,Bcl2、OPA1及TOM70蛋白表达上调,Bax、Caspase3及DRP1蛋白表达下调。结论 RHO/ROCK通路抑制剂通过保护SCs线粒体功能及结构完整性,抑制奥沙利铂诱导的SCs细胞凋亡,RHO/ROCK通路抑制剂在CIPN预防治疗中具有潜在应用价值。 相似文献
3.
4.
5.
摘要:目的 观察宽胸气雾剂治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)临床症状缓解率及对部分炎症指标、血小板水平的影响。方法 在2020年12月至2021年7月期间,武汉市第三医院(光谷院区)心血管内科住院部总共有147例CHD患者使用宽胸气雾剂,排除92列不符合研究标准的患者后,最终有55例患者纳入此次分析,列为试验组;同时,随机选取55例CHD患者为对照组。对照组依据CHD合理用药指南给予西医规范化治疗,试验组在规范化治疗方案基础上给予宽胸气雾剂,每次2揿,每日3次,住院期间不间断使用。治疗前后检测相关血液指标,观察临床疗效。结果 试验组CHD临床症状缓解率显著高于对照组(90.91% vs 70.91%,P<0.05)。对两组患者一般资料、用药情况、血常规相关指标、肝肾功能以及血脂情况在治疗前进行对比,发现差异不显著(P>0.05),表明两组可比性较好;在试验组,白细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞值(NLR)以及血小板计数治疗后低于治疗前(P<0.05),且试验组治疗后水平低于对照组治疗后水平(P<0.05)。结论 宽胸气雾剂联合西医规范化治疗在缓解CHD临床症状方面疗效显著,同时能够有效降低部分炎症指标及血小板水平。 相似文献
6.
目的 建立细叶亚菊的质量标准,为其质量控制和合理开发利用提供科学参考。方法 采用性状鉴别、显微鉴别、薄层色谱法(TLC)对细叶亚菊进行定性分析;参照《中国药典》(2020年版)通则方法对细叶亚菊水分、总灰分、酸不溶性灰分、水溶性浸出物进行含量检查;利用高效液相色谱法(HPLC)测定细叶亚菊中绿原酸、异绿原酸A的含量。结果 确定了细叶亚菊的药材性状及显微特征。TLC鉴别显示,供试品(细叶亚菊药材)与对照品(绿原酸、异绿原酸A)在相应位置上均显示相同颜色的荧光斑点。13批细叶亚菊水分、总灰分、酸不溶性灰分、浸出物的含量分别为8.55%-13.07%、6.81%-12.68%、1.11%-3.53%、8.41%-11.64%;绿原酸、异绿原酸A的含量范围分别为0.072%-0.440%、0.283%-1.324%(n=3)。结论 本研究建立的方法准确稳定,可为细叶亚菊的质量控制提供参考。暂规定细叶亚菊水分不得过12.0%,总灰分不得过10.0%,酸不溶性灰分不得过2.5%,水溶性浸出物不得少于8.0%,绿原酸不得少于0.2%,异绿原酸A不得少于0.6%。 相似文献
7.
目的研究异牡荆素(ISO)对非小细胞性肺癌(NSCLC)细胞的影响和潜在的机制。方法将A549和H1650细胞分别分为空白组、低剂量实验组(4μmol·L-1 ISO)和高剂量实验组(16μmol·L-1 ISO)。用噻唑蓝法检测NSCLC细胞活性,用肿瘤球形成实验检测NSCLC细胞的细胞球形成率,用Western blot法检测NSCLC细胞凋亡、自我更新、无翅型MMTV整合位点家族/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路相关蛋白的表达水平。结果与空白组比较,低、高剂量实验组中A549和H1650细胞在24,48和72 h的细胞活性均显著降低。低、高剂量实验组和空白组中A549细胞的细胞球形成率分别为(4.18±0.45)%,(2.01±0.67)%和(6.02±0.57)%,切割的半胱氨酸蛋白酶-3相对表达量分别为0.24±0.08,1.25±0.13和0.06±0.07,SRY相关高迁移率族盒蛋白-2相对表达量分别为0.49±0.04,0.25±0.03和1.00±0.09,Kruppel样因子4相对表达量分别为0.68±0.04,0.44±0.03和1.01±0.06,Wnt1相对表达量分别为0.63±0.06,0.28±0.04和1.00±0.06,β-catenin相对表达量分别为0.41±0.05,0.22±0.03和1.01±0.09;与空白组比较,低、高剂量实验组中A549细胞的上述指标的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。上述3组中H1650细胞的上述指标也呈现一致的现象。结论ISO可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来抑制NSCLC细胞活性和自我更新,并促进其凋亡。 相似文献
8.
9.
目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤(acute soft tissue injury, ASTI)模型p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的影响,探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组,每组8只。除正常对照组外,其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后,治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂(修剪成1.5x3cm大小)外敷,并用胶布固定;其余四组均予等剂量赋形剂(修剪成1.5×3 cm大小)外敷处理,胶布固定;持续外敷,共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580(400 μg/kg/天)1次;AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine(20 mg/kg/天)1次。分别于0(造模前)、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长,并计算肌肉肿胀率(muscle swelling rate,MSR)。24 h药物干预结束后,采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材,分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化;一部分用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平;剩下部分用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α(inhibitor kappa B alpha, IκBα)表达水平。结果 与正常对照组相比,模型对照组MSR显著增加(P<0.01);病理形态学上,骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱,肌细胞变性坏死,间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润;骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高(P<0.01);磷酸化p38MAPK(p-p38)/总p38MAPK(t-p38),磷酸化-AKT(p-AKT)/总-AKT(t-AKT)明显升高(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降(P<0.01),且在治疗第24 h,其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显(P<0.05);病理学评分显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著(P<0.05);骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著(P<0.05);p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著(P<0.01)。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用,引起NF-κB活性下调,NF-κB p65蛋白的表达下调,进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调,减轻ASTI炎症反应,从而改善ASTI。 相似文献
10.
目的 探讨LINC00659在胃癌组织及胃癌细胞中的表达,并探讨其通过调控PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞增殖的分子机制。方法 采用qRT-PCR法检测LINC00659在胃癌组织及人胃癌细胞株中的表达情况;构建慢病毒介导LINC00659敲减或过表达胃癌细胞株模型,qRT-PCR法检测转染效率;CCK-8法检测LINC00659对胃癌细胞增殖能力的影响;克隆形成实验检测细胞集落形成能力;Western blot法检测敲减或过表达LINC00659后胃癌细胞中Ki-67、PCNA、PI3K和p-AKT蛋白表达水平。结果 LINC00659在胃癌组织和人胃癌细胞株中高表达(P<0.01);qRT-PCR结果显示,慢病毒感染胃癌细胞后,成功敲减或过表达LINC00659(P<0.01);CCK-8法结果显示:敲减LINC00659显著抑制胃癌AGS细胞的增殖活力,过表达LINC00659促进HGC-27细胞增殖活力(P<0.05);克隆形成实验结果显示,敲减LINC00659抑制AGS细胞的集落形成能力,过表达LINC00659促进胃癌HGC-27细胞集落形成能力(P... 相似文献