我国7个地理区域哮喘急性发作住院患者季节性分布特征

目的 了解我国7个地理区域内哮喘急性发作住院患者的季节性分布特征。方法 对全国7个地理区域（东北、华北、华中、华东、华南、西北、西南）内的29家三甲医院2013－2014年间因哮喘急性发作住院的患者例数及同期该院呼吸内科总住院患者例数进行统计,逐月计算因哮喘急性发作住院患者占总住院患者的比例。对各个地区之间及每个地区不同月份之间哮喘急性发作患者的住院情况进行了统计学分析。结果 在研究的时间范围内,29家医院的呼吸科总住院患者为206 135例次,其中因哮喘急性发作住院患者为6 480例次,占同期总住院数的3.14%。不同地区间因哮喘急性发作住院人数占同期总住院人数的比例差异较大,东北地区比例最高（5.61%）,华东地区比例最低（1.97%）。不同地区之间哮喘患者住院比例的差异均有统计学意义（P<0.000 1）。多数地区因哮喘急性发作住院患者例数及比例都有两个高峰,分别位于2－4月及9－10月,东北、华东及华南地区的春季高峰更为显著,而华北及西南地区的秋季高峰更为明显,西北地区的高峰则位于冬季（12－1月）及夏季（6－8月）。东北、华北及西南地区各月份之间哮喘急性发作住院情况的差异有统计学意义（P<0.005）。结论 不同地区哮喘急性发作住院患者存在一定的季节波动性,多数地区存在春季及秋季两个高峰。     

原发性肺腺样囊性癌及黏液表皮样癌的基因突变及表达谱系构建

目的：探索肺原发性腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma,ACC）及黏液表皮样癌（mucoepidermoid carcinoma,MEC）基因突变及表达谱特征。方法：纳入14例原发性肺ACC及24例原发性肺MEC患者,收集患者的肿瘤组织及癌旁样本,分别提取DNA;通过416panel靶向捕获测序进行DNA层面的突变分析,提取RNA,通过mRNA全转录组测序进行基因融合及表达谱分析。结果：原发性肺ACC最常见的突变为MYB/MYBL1融合,占比为78.5%（11/14）;肺MEC患者中最常见变异为MAML2融合,占比50%（12/24）,另有3例MEC患者检测到EWSR1融合,1例MEC患者出现ROS1融合。在癌组织及癌旁组织RNA差异表达基因中,肺ACC检测到SOX10、BCL11A等基因表达上调,肺MEC最主要差异上调基因为TFAP2A。结论：SOX10、BCL11A可能成为肺ACC新的生物标记点,TFAP2A与肺MEC对安罗替尼的耐药相关。     

自动三水平气道正压通气对肥胖低通气合并中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的疗效

目的 通过与双水平气道正压通气(BiPAP)模式比较,观察自动三水平正压通气(Auto-Trilevel PAP)模式对肥胖低通气综合征(OHS)合并中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的疗效.方法 选择17例OHS合并中、重度OSAS患者,采用SOMNOvent auto-S型无创呼吸机(Weinmann Inc,Germany)治疗,比较3种不同通气模式的疗效,3种模式中吸气相气道正压(IPAP)值在每例患者中一致,均根据PaCO2滴定出,但呼气相气道正压(EPAP)不同,模式1和模式2均为固定的BiPAP模式,模式1的EPAP为能消除睡眠期鼾声的最低正压,而模式2的EPAP较模式1高3 cm H2O.模式3为Auto-Trilevel PAP模式,EPAP的初期压同模式1,但EPAP末期压(EEPAP)为自动调节升压,每种模式均给予一夜间8h的治疗,不同模式治疗间间隔两夜未给予治疗,分别比较与治疗前和不同模式治疗之间患者的睡眠期呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低脉氧饱和度(MiniSpO2)、微觉醒指数、睡眠效率、治疗毕清晨PaCO2和治疗次日的ESS评分.结果 与治疗前相比,三种模式治疗中AHI值和微觉醒指数均显著降低(P＜0.01),而MiniSpO2和睡眠效率均明显增高(P＜0.01).此外治疗毕的清晨PaCO2和治疗结束当天的白日ESS评分也均明显降低(P＜0.01).但三种模式问比较显示模式3治疗时的睡眠效率最高,治疗毕的白日ESS评分最低.与模式1相比,模式3治疗时的AHI更低、MiniSpO2更高(P值均＜0.01),但治疗毕的清晨PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).与模式2相比,模式3治疗时的AHI和MiniSpO2差异无统计学意义(P值均＞0.05),但治疗毕的PaCO2显著降低(P＜0.01).结论 治疗OHS合并中、重度OSAS时Auto-Trilevel PAP模式在同时有效消除残余呼吸暂停低通气事件、纠正高碳酸血症、提高睡眠质量和降低白日嗜睡方面上较BiPAP模式更为优越.     

中央型气道恶性肿瘤的介入治疗与策略

肺癌是当今发生率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,在已明确诊断的肺癌患者中,仅有20%～30%的患者能进行手术治疗,绝大部分已为中晚期病例[1]。有研究表明[2]:30%的肺癌患者肿瘤组织侵犯到中央气     

木犀草素抑制支气管哮喘气道重塑的作用

目的：观察中药木犀草素对哮喘小鼠气道重塑的抑制作用并探讨其可能机制。方法：实验于2006—01／04在南京医科大学呼吸病研究室完成。SPF级雄性BALB／c小鼠32只，体质量18～22g，随机数字表法分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、木犀草素组，每组8只。卵蛋白致敏反复雾化吸入共8周，建立慢性哮喘模型，每次雾化前30min，正常对照组、哮喘模型组生理盐水灌胃，地塞米松组、木犀草素组分别使用地塞米松及木犀草素进行干预。观察支气管肺泡灌洗液中自细胞介素5和γ-干扰素水平的变化。对肺组织切片行苏木精一伊红染色，借助图像分析软件测量基底膜周径、平滑肌面积、管壁面积，计算出支气管管壁厚度和平滑肌厚度。结果：纳入小鼠32只，均进入结果分析。①经过反复抗原激发，哮喘模型组肺泡灌洗液中自细胞介素5水平明显高于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[（50．7&;#177;2．9），（16．1&;#177;1．2），（26．8&;#177;1．5），（25．9&;#177;2．6）ng／L，P〈0．05]。②γ-干扰素水平明显低于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[（38．1&;#177;3.3），（64．2&;#177;3．5），（58．2&;#177;4．2），（54．3&;#177;2.4）ng／L，P〈0．05]。③哮喘模型组支气管管壁厚度和平滑肌厚度明显高于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[管壁厚度：（17．1&;#177;1．6），（12．7&;#177;1．1），（14.3&;#177;1．1），（14．0&;#177;1．2）μm；平滑肌厚度：（6．0&;#177;0．5），（4．5&;#177;0．4），（5．0&;#177;0．5），（5．2&;#177;0．6）μm，P〈0．05]。结论：木犀草素可抑制气道壁的增厚和平滑肌增殖，减轻气道重塑。     

呼吸导引操在稳定期慢性阻塞性肺疾病康复中的价值

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种死亡率呈上升趋势的慢性疾病。尽管抗炎、联合和靶向治疗取得了重要进展,但COPD药物治疗仍是治标不治本。肺康复是COPD管理过程的核心,运动训练则是肺康复的基石。传统导引术具有防病和治病的双重功效。现有研究表明,呼吸导引操可使稳定期COPD患者临床获益。本文将对COPD治疗现状、呼吸导引操在COPD患者康复中的价值作一综述。     

新型KATP开放剂iptakalim对人肺动脉平滑肌KATP通道 mRNA表达的影响

目的研究新型KATP开放剂iptakalim对原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道亚基SUR2B／Kit6．1 mRNA表达的影响，以探讨iptakalim治疗肺动脉高压的分子生物学机制。方法分离人手术标本正常肺组织3～4级肺小动脉，原代培养人肺动脉平滑肌细胞。正常组不予干预，试验组分别加入内皮素-1（ET-1）、ET-1＋不同浓度iptakalim或Glyburide等孵育24h。以Trizol法抽提总RNA，逆转录为cDNA，以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RQ-RT—PCR）法检测各组细胞KATP通道mRNA表达量。结果 ET-1组SUR2B mRNA的表达量较正常组明显减少。iptakalim呈浓度依赖性拮抗ET-1作用，提高SUR2B mRNA表达量。Glyburide呈浓度依赖性拮抗iptakalim作用，减少SUR2B mRNA表达量。各组Kir6．1 mRNA表达量无统计学差异。结论新型KATP开放剂iptakalim呈浓度依赖性增加原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道mRNA表达量，可能成为较有前途治疗肺动脉高压的有效药物。     

FOXP3基因与支气管哮喘

调节性T细胞(Tregs)特征性表达FOXP3,FOXP3与Tregs发育和功能密切相关。近年来发现Tregs功能异常在哮喘发病过程中具有重要作用,诱导FOXP3表达是糖皮质激素和特异性免疫治疗缓解哮喘作用机制之一。FOXP3是哮喘的发病机制和治疗研究中的又一个潜在热点。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与代谢综合征相关机制的探讨

目的　探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)与代谢综合征 (MS)临床并存率较高的可能原因及机制。　 方法　将老年鼾症者 79例分为单纯性鼾症者 (对照组 )及OSAS组 ,并根据呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低脉氧饱和度 (LSpO2 )分别将OSAS患者进一步分为轻中度及重度OSAS组。比较MS在各组的发生率。测量多导睡眠监测参数 :AHI、LSpO2 、平均脉氧饱和度 (ASpO2 ) ;外周循环中代谢参数 :空腹血糖 (FBG)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、真胰岛素 (TI)与胰岛素原 (PI)、血压和体内稳态模式评估 (HOMA)指数 ,以及某些人体指数 :体质量指数 (BMI)、腰围 (WC)及颈围 (NC) ,并分析它们的相关性。　 结果　所有OSAS患者中 2 7 9%并存有MS。重度OSAS组的MS发生率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。HOMA指数、PI水平均与LSpO2 、ASpO2 呈显著性负相关 ;LSpO2 、ASpO2 与BMI、WC、NC与舒张压呈显著性负相关 ,而与TC、HDL C呈显著性正相关。HOMA指数与PI是重度OSAS的危险因素 ,其OR值(95 %可信限 )分别为 1 92 6(1 3 0 3～ 2 846,P <0 0 1) ,1 716(1 716～ 2 5 0 5 ,P <0 0 1)。HOMA指数与重度OSAS的发生独立相关 ,其OR值为 1 991(1 3 0 8～ 3 0 3 0 ,     

三氧化二砷对哮喘小鼠肺组织IκB-α表达和核因子κB激活的作用

目的研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘小鼠肺组织核因子κB(NF-κB)激活和抑制蛋白IκB-α表达的影响,探讨As2O3抗炎作用的可能机制以及哮喘防治的新思路。方法BALB/c小鼠36只随机分为对照组、哮喘组(卵蛋白末次激发后1,4,12和24h)和As2O3治疗组(4mg/kg),每组6只。Diff-Quick染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中嗜酸细胞募集特点,电泳迁移率实验和免疫印迹实验分别检测肺组织NF-κB活性和IκB-α表达水平。结果①哮喘组BALF中嗜酸细胞募集[(48.72±5.38)%]较对照组[(0.56±0.21)%]增加(q=33.46,P<0.01),治疗组较哮喘组减少(q=34.65,P<0.01)。②哮喘组肺组织NF-κB活性均较对照组增加(q=41.84,72.75,61.61,16.32,P<0.01或0.05),以4h活性最高,治疗组较哮喘组减少(q=89.48,P<0.01)。③哮喘组肺组织IκB-α表达较对照组减少(q=30.94,P<0.01),治疗组较哮喘组增加(q=23.67,P<0.01)。④BALF中嗜酸细胞募集、肺组织NF-κB活性与IκB-α表达水平均呈负相关(r=-0.82,-0.94,P<0.01)。结论肺组织NF-κB过度激活可能是哮喘慢性气道炎症持续存在的基础;诱导肺组织IκB-α表达和抑制NF-κB激活,可能是As2O3发挥广泛抗炎作用的重要机制。