防治老年疾病 健康安享晚年——科学认识慢性阻塞性肺疾病

老年期是人生经历饷最终年龄阶段，无论生理特点还是心理特点，郡与青壮年阶段不同。人选入老年期，各器官在形态和功能两方面都有一定程度钓改变，并容易罹患各种庆病。一般来说，老年人庆病舌勺特点可概括为17个字，     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期肿瘤坏死因子-a白细胞介素-6与血糖胰岛素抵抗的关系

慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期（AECOPD）常伴有全身炎症反应，合并呼吸衰竭，引起缺氧和（或）高碳酸血症，导致多脏器及系统功能紊乱，其中包括糖代谢及脂代谢异常。有研究发现口3AECOPD患者血清肿瘤坏死因子（TNF）-a、白细胞介素（IL）-6水平升高，     

支气管哮喘患者诱导痰白细胞介素13的检测及其临床意义

目的　检测支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素 13(IL 13)质量浓度并探讨其临床意义。方法　对 2 0 0 2 - 0 110期间山西医科大学第一医院门诊及住院 39例支气管哮喘患者用 3%高渗盐水超声雾化吸入进行痰液诱导 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测IL 13的质量浓度。观察哮喘患者治疗前后不同时间诱导痰中炎性细胞及IL 13质量浓度的变化。结果　 (1)治疗前支气管哮喘组痰中嗜酸细胞占炎性细胞总数百分比为 (39 2 8± 7 85 ) % ,与慢性支气管炎组 (2 70± 1 4 3) %和对照组 (1 80± 0 86 ) %比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。 (2 )治疗前支气管哮喘组痰IL 13质量浓度明显高于慢性支气管炎组和对照组 ,且痰IL 13质量浓度明显高于血清IL 13质量浓度 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。 (3)治疗 4周支气管哮喘组诱导痰中嗜酸细胞比例明显下降 ,而IL 13质量浓度在治疗 12周才下降 ,与治疗前比较差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论　检测痰中IL 13质量浓度可反映气道的炎症状态 ,短期吸入表面激素可抑制痰液炎性细胞渗出 ,但不完全抑制细胞因子的分泌。     

吸烟对支气管哮喘患者糖皮质激素治疗的影响

目的通过本实验进一步探讨吸烟对支气管哮喘(简称哮喘)患者气道炎症的影响,了解吸烟哮喘患者对激素治疗的敏感性。方法选取35例慢性持续期哮喘患者,根据是否吸烟,分为吸烟组14例和非吸烟组21例。所有患者给予吸入糖皮质激素(ICS)治疗,必要时可吸入β2受体激动剂,发放哮喘日记卡及峰流速仪。分别记录治疗前及治疗28d后哮喘症状评分、哮喘控制测试(ACTTM)评分;第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)、最大呼气流速占预计值百分比(PEF占预计值%)、每日晨间及夜间PEF;诱导痰中嗜酸粒细胞及中性粒细胞百分比并测定痰液中白介素8(IL-8)及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)水平。结果两组患者ICS治疗后ACTTM评分有明显改善,组间ACTTM评分比较差异具有统计学意义(t=5.542,P<0.05)。治疗后两组哮喘患者肺功能均有改善,组间比较FEV1占预计值%(t=4.740,P<0.05)、PEF占预计值%(t=5.190,P<0.05)差异有统计学意义。两组患者ICS治疗后组内比较嗜酸粒细胞百分比、eotaxin水平差异均有统计学意义。中性粒细胞百分比治疗前、后差异无统计学意义。治疗后组间比较中性粒细胞(t=7.707,P<0.05)、IL-8水平(t=4.557,P<0.05)、嗜酸粒细胞百分比(t=4.740,P<0.05)及eotaxin水平(t=2.064,P<0.05)差异均有统计学意义。结论两组患者ICS治疗28d后,其临床症状、肺功能及痰中炎性介质均有改善,但吸烟组改善程度较非吸烟组差。吸烟组哮喘患者诱导痰中中性粒细胞及IL-8水平高于非吸烟组哮喘患者,而嗜酸粒细胞及eotaxin水平低于后者。     

酷似周围型肺癌的肺毛霉菌病一例

肺毛霉菌病是一种临床确诊率低而病死率高的疾病，好发于免疫系统缺陷或有基础疾病的患者。现报道1例酷似周围型肺癌的肺毛霉菌病的病例。     

核因子κB、细胞间粘附分子1在吸烟大鼠气道上皮细胞中的表达

目的　探讨核因子κB (NF κB)和细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )在吸烟大鼠气道上皮细胞中表达的变化及其在气道炎症形成过程中的作用。方法　Wistar大鼠 39只 ,随机分为不吸烟组、吸烟1个月组、3个月组 ,每组 1 3只。采用免疫组织化学染色和原位杂交技术半定量检测各组NF κB亚单位p65和ICAM 1的表达。结果　 (1 )吸烟 1个月组、3个月组细支气管上皮细胞NF κB核染色阳性细胞百分比为 (63± 4) %、(51± 5) % ,与不吸烟组 [(2 7± 5) % ]比较 ,差异有显著性 (P分别 <0 .0 1 ) ;(2 )吸烟 1个月组、3个月组主、细支气管气道上皮细胞ICAM 1mRNA的表达为 0 .645± 0 .0 38、0 .747±0 0 4 1、0 .688± 0 .0 62、0 .80 9± 0 .0 2 3 ,与不吸烟组 (0 .52 6± 0 .0 2 3、0 .635± 0 .0 4 4 )比较差异有显著性 (P分别 <0 .0 1 ) ;而且 3个月组与 1个月组比较差异也有显著性 (P分别 <0 .0 5、0 .0 1 ) ;(3)吸烟 1个月组、3个月组主、细支气管气道上皮细胞ICAM 1蛋白表达为 0 .73± 0 .0 4、0 .94± 0 .0 5、0 .77± 0 .0 4、0 .99± 0 .0 3 ,与不吸烟组 (0 .57± 0 .0 4、0 .83± 0 .0 4 )比较 ,差异也有显著性 (P分别 <0 .0 1 ) ;而且 3个月组与 1个月组比较差异也有显著性 (P分别 <0 .0 5) ;(4)各组细支气管上皮     

吸烟对致敏大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及其抑制剂1表达的影响

目的 通过观察吸烟对致敏大鼠肺组织基质相关因子基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metallopmteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨吸烟在支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑中的作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、致敏组和吸烟致敏组,每组8只.后两组用卵白蛋白(OVA)致敏并长期(8周)吸人激发,制备哮喘模型,在激发第3周开始,吸烟致敏组大鼠置于自制熏箱内进行被动吸烟.采用免疫组织化学法检测大鼠气道上皮细胞MMP-9、TIMP-1的蛋白表达,同时测量支气管壁的厚度,并用逆转录-聚合酶链反应法检测各组肺组织的MMP-9 mRNA、TIMP-1 mRNA含量.结果 ①吸烟致敏组气道壁厚度[(23.28±2.38)μm2/μm]明显高于致敏组[(20.06±2.94)/μm2/μm]和对照组[(11.64±2.42)μm2/μm](P值均＜0.05),致敏组高于对照组(P＜0.05),②吸烟致敏组肺组织中MMP-9 mRNA表达(0.49±0.02)和气道上皮细胞MMP-9蛋白含量(32.78±2.60)均明显高于致敏组(0.41±0.04,23.05±2.11)和对照组(0.23±0.03,15.88±1.69)(P值均＜0.01),致敏组高于对照组(P值均＜0.01),③吸烟致敏组肺组织中TIMP-1mRNA表达(0.53±0.02)和气道上皮细胞TIMP-1蛋白含量(34.54±2.90)均高于致敏组(0.37±0.05,21.25±2.28)和对照组(0.235=0.04,15.78±1.97)(P值均＜0.01),致敏组高于对照组(P值均＜0.01);④肺组织MMP-9/TIMP-1 mRNA比值:吸烟致敏组(0.91±0.05)低于致敏组(1.12±0.06)和对照组(1.03±0.09)(P值均＜0.01).致敏组高于对照组(P＜0.01),⑤气道上皮细胞MMP-9/TIMP-1蛋白含量比值:吸烟致敏组(0.94±0.03)低于致敏组(1.09±0.07)和对照组(1.01±0.06)(P＜0.05,P＜0.01),致敏组高于对照组(P＜0.01).结论 吸烟可使致敏大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1过度表达,比例失调,加重气道重塑.     

核因子-κB抑制剂及其在肺部疾病中的应用

核因子-κB(NF-κB)是一个多功能核转录因子，能在基因转录水平调控多种炎症因子的表达，与肺部炎症疾病关系密切。人们研究发现体内外多种物质可抑制NF-κB的活性，这些NF-κB抑制剂通过不同的机制抑制其活化，从而阻断炎症因子的生成。探索新的NF-κB抑制剂，进一步研究其临床应用价值，必将对炎症疾病的治疗带来新的契机。     

慢性阻塞性肺疾病患者730例治疗现状分析

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床常见的慢性气道疾病,稳定期规范化药物治疗可减少COPD患者的急性加重,提高生活质量,减少患者经济负担[1]。本研究通过对COPD稳定期患者的临床症状、急性加重病史、肺功能和药物治疗情况进行调查及综合评估,分析A、B、C、D四类临床特征患者的治疗现状与2011版慢性阻塞性肺疾病全球防治创议(GOLD)推荐药物治疗的差距。     

体质量对大鼠白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的影响

<正>肥胖及恶病质是代谢异常的两个极端。随着生活方式和饮食结构的改变,代谢综合征的发病率急剧上升,而肥胖是代谢综合征的主要组分之一。肥胖与2型糖尿病、血脂异常、心脑血管疾病及某些癌症等多种疾病密切相关。越来越多的研究认为,肥胖症除了存在内分泌及代谢紊乱外,还伴有炎症反应的发生[1],即肥胖是一种慢性低度炎症性疾病。消瘦多由于摄食不足或(和)消耗增多引起,极度消瘦者称为恶病质,多见于慢性消耗性疾病,如恶性肿瘤、慢性阻塞性肺疾病