小脑幕脑膜瘤的显微外科治疗

本文对在2000年6月至2004年6月间采用显微外科治疗的11例天幕脑膜瘤进行回顾性分析，并结合文献探讨了天幕脑膜瘤的分型、手术入路选择和并发症预防。     

微血管减压术治疗三叉神经痛的预后影响因素研究

目的　探讨影响微血管减压术治疗三叉神经痛手术疗效的因素。方法　分析 6 2例经微血管减压术治疗的三叉神经痛患者的临床特征、术中所见和术后疗效。血管对神经根的压迫程度分为单纯接触、接触和移位、单纯粘连、粘连和移位、萎缩五种。手术疗效包括术后疼痛立即缓解、延迟缓解、明显减轻和无效。结果　 6 2例患者起病时均表现为典型三叉神经痛 ,但在术前 17例已经转变为不典型。术中发现压迫血管与三叉神经根之间单纯接触 14例、接触和移位 7例、单纯粘连 15例、粘连和移位 18例、萎缩 8例。术后平均随访 14个月 ,疼痛在术后立即缓解 32例 (5 1 6 % ) ,延迟缓解 17例 (2 7 4 % ) ,明显减轻 11例 (17 7% ) ,无效 2例。结论　病程短、症状典型、以动脉压迫为主且能够充分减压的患者 ,术后多能获得好的疗效。相反 ,以静脉压迫为主 ,病程长及症状不典型的患者 ,术后疗效多不理想     

动眼神经损伤及再生的动物模型研究

目的 研究健康SD大鼠动眼神经颅内段的显微解剖特征，建立大鼠动眼神经损伤及再生研究的动物模型，为相关实验提供造模方法。方法 选用健康雄性SD大鼠30只，经右侧颞底入路，显微手术解剖、暴露动眼神经海绵窦段或海绵窦后段，行动眼神经切断并通过动眼神经功能测定，研究手术入路和应用解剖以及降低动物死亡率和减少并发症的方法。结果 显微镜下可见动眼神经在岩尖部紧邻三叉神经半月节内侧进入海绵窦。在中颅底，动眼神经、外展神经和三叉神经位于海绵窦硬膜下方。动眼神经在海绵窦内位于三叉神经眼支内侧，其内下方是外展神经。全部实验步骤均能被SD大鼠耐受，所有存活鼠术后均生存良好，无感染和角膜溃疡等并发症，除动眼神经损伤所致的瞳孔完全散大和眼球运动障碍之外，无其它神经功能障碍征象。结论 应用该方法建立的鼠动眼神经损伤及再生的动物模型，可方便、安全地暴露鼠颅内段动眼神经，以备各种实验干预，动物死亡率低，并发症少，并可应用于三叉神经、外展神经和视神经等颅神经再生的实验研究。     

甲氨喋呤和雷公藤对类风湿关节炎滑膜细胞产生趋化因子的影响

目的:探讨甲氨喋呤(MTX)和雷公藤多甙(TG)对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞产生CC趋化因子受体5配体(CCL5)的影响. 方法:分离13例RA和7例骨关节炎(OA)的滑膜细胞行体外培养,并用细胞脂多糖(LPS)诱导CCL5产生,同时加入或不加入不同浓度的MTX或TG. 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液中的CCL5水平. 结果:RA滑膜细胞体外自发产生CCL5水平高于OA滑膜细胞(P<0.05);LPS刺激后,RA和OA滑膜细胞产生CCL5水平均较刺激前显著升高(P均<0.001),但二者间无显著性差异(P>0.05);MTX和TG均可显著抑制RA滑膜细胞产生CCL5,但二者抑制方式不同:MTX剂量在5～20 μg/L的剂量范围内呈现剂量依赖性效应,之后随剂量的增大,其抑制作用不再进一步增强. 而TG 未显示出剂量依赖性抑制效应,仅在剂量达到或超过40 μg/L时出现比MTX更显著的抑制作用. TG抑制CCL5产生与其所致的滑膜细胞死亡相关. 结论:RA滑膜细胞产生CCL5增高,MTX和TG均可显著抑制CCL5的产生,其中TG抑制CCL5产生与其细胞毒作用有关.     

抑制端粒保护蛋白TPP1表达诱导ATM依赖的DNA损伤反应

目的:构建端粒保护蛋白TPP1短发夹RNA表达载体,探讨抑制TPP1表达后对端粒DNA损伤及细胞增殖的影响.方法:体外构建端粒保护蛋白TPP1 shRNA逆转录病毒表达载体shTPP1-01,shTPP1-02,与表达外源性TPP1的TPP1-HA质粒共同转染293T细胞,Western Blot检测shTPP1抑制外源性TPP1蛋白表达;RT-PCR检测shTPP1抑制小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblast, MEF)内源性TPP1 mRNA的表达. 再用shTPP1分别感染ATM / MEF和ATM-/- MEF细胞后,分别采用细胞生长曲线和BrdU掺入法检测细胞增殖,免疫荧光/端粒肽核酸荧光原位杂交法(IF/PNA-FISH)检测端粒功能障碍诱导损伤灶(TIF)的形成.结果:shTPP1-01和shTPP1-02均能明显抑制外源性TPP1蛋白和内源性TPP1mRNA的表达,shTPP1-01和shTPP1-02作用于原代培养的MEFs后细胞生长缓慢,BrdU阳性细胞数量分别占8.0%和8.7%,显著低于对照细胞的29.3%(P＜0.01, P＜0.01);而细胞表现为体积变大,形态扁平等类似细胞衰老的形态学改变;IF/PNA-FISH法检测结果显示,shTPP1作用于ATM / MEF细胞后导致端粒DNA损伤标志物-磷酸化的H2AX(γ-H2AX)和53BP1损伤灶(TIF)的形成,定量结果显示约50%的ATM / 细胞中出现至少5个TIF;而在shTPP1作用后的ATM-/-细胞中,端粒γ-H2AX 和53BP1形成的TIF数量显著减少,出现5个TIF的细胞数量不足5%,与对照组细胞相比无显著性差异.结论:抑制TPP1表达后诱发端粒ATM依赖的DNA损伤反应,进而抑制细胞增殖,促进细胞衰老.     

Fas相关死亡区样白介素1β转换酶抑制蛋白在类风湿关节炎患者滑膜组织中的表达

目的:探讨抗凋亡分子Fas相关死亡区样白介素1β转换酶抑制蛋白(FLIP)在类风湿关节炎(BA)滑膜组织中的表达,及其在RA滑膜炎性增生中的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测FLIP在17例RA和10例骨关节炎(OA)滑膜组织中的表达,并分析其与滑膜炎症程度积分的相关性,同时采用酶显色分析方法测定滑膜组织中caspase-8活性.结果:FLIP阳性细胞百分率在KA滑膜为(30.60±18.90)%,在OA滑膜为(1.87±0.57)%(P<0.05).在RA滑膜组织FLIP阳性主要见于巨噬细胞样滑膜细胞,FLIP表达阳性率与滑膜炎症程度积分呈显著性正相关(r=0.425,P<0.05),而与RA滑膜组织中caspase-8活性呈现负相关趋势.结论:RA滑膜组织中抗凋亡分子FLIP表达增高,而且与RA滑膜炎症程度积分相关,提示FLIP可能在RA滑膜炎性增生病变中起重要作用.     

三叉神经痛的病因和发病机制新进展

三叉神经痛分为原发性(真性或特发性)和继发性(症状性)两种,原发性三叉神经痛(Trigeminal neuralgia,TN)的病因及发病机理目前仍未完全明确,认识也不一致。本文根据近年来一些学者临床观察、手术所见、病理解剖和动物实验等方面研究成果,对其发病机制的研究进展作一综述,重点介绍神经压迫学说。1 中枢病因学说     

老年人颅脑损伤290例分析

回顾分析290例60岁以上老年人颅脑损伤的诊治。据统计,老年人颅脑损伤约占全部住院颅脑损伤病人的7.4％,且有上升趋势。其主要原因为交通事故,由于老年人已发生不同程度的脑萎缩,机体功能减弱和伤前患有慢性心、脑血管和其他器官疾病。因此,其颅脑损伤的类型、病理、临床表现,均与儿童、青壮年颅脑损伤有某些不同之处。头颅CT扫描可明确诊断。治疗上,应加强内科治疗,严密监护,必要时考虑手术治疗。年龄等因素不是手术的禁忌症。重型颅脑损伤之死亡率随年龄增加而升高。临床医师应重视对老年人颅脑损伤的抢救治疗。     

巨核细胞成熟障碍和抗巨核细胞抗体在系统性红斑狼疮患者伴发血小板减少中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythmatosus,SLE)是一种累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病,常常累及血液系统,血小板减少是SLE患者较常见的血液系统表现之一,发生率为7%～30%,其中严重血小板减少(血小板≤40×109/L)的发生率为5%～10%.除病毒感染、药物因素可引起轻、中度血小板减少外,自身免疫因素是引起血小板减少的主要原因[1].     

趋化因子CXCL13在系统性红斑狼疮患者的血浆表达水平及临床意义

目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆趋化因子CXCL13表达,分析CXCL13表达与SLE疾病活动性及脏器受累的关系,探讨CXCL13在SLE发病机制中的可能作用.方法 酶联免疫吸附法(ELISA)检测60例SLE患者血浆CXCL13水平,并与21名健康体检者对照.组间计量资料比较采用Mann-Whitney检验,组间计量资料相关性分析采用Pearson相关性分析.结果 血浆趋化因子CXCLl3在SLE患者组表达水平明显高于健康对照组[(501±446)和(102±121) pg/ml,P＜0.01].有肾脏及中枢神经系统受累的SLE患者较无相应器官受累的SLE患者有着较高水平的血浆CXCL13表达(P=0.038,0.026).另外,分析发现血浆CXCL13表达水平与SLE疾病活动指数呈正相关(r=0.585,P=0.001).结论 趋化因子CXCL13在SLE发病机制中具有重要作用,可能参与了SLE肾脏及中枢神经系统受累过程;CXCL13可作为判断SLE病情活动性的指标.