神经内分泌肿瘤非手术治疗研究进展

近30年来, 神经内分泌肿瘤的发病率快速增长近6倍, 且由于患者生存期相对较长, 导致患病人数激增, 给患者、家庭及社会带来极大的负担。而对于神经内分泌肿瘤的诊疗规范在近10年才逐步受到重视, 临床对其认识仍存在严重不足, 药物治疗效果仍不理想, 因此, 本文主要对分化好的神经内分泌瘤的生物治疗、靶向治疗、核素治疗以及低分化的神经内分泌癌的化疗的临床研究做一综述, 希望对该类患者的规范化治疗提供一定的临床指导。     

中国椎管内转移瘤诊疗专家共识

椎管内转移瘤指所有主要累及椎管内结构的继发性肿瘤,其常见原发肿瘤类型包括乳腺癌、肺癌、黑色素瘤、肾透明细胞癌等。为了预后分析和手术干预决策的选择,根据累及椎管内结构的位置,一般将“椎管内”转移瘤进一步细分“椎管内硬膜外”(简称“硬膜外”)、“髓外硬膜内”(简称“硬膜内”)、“脊髓髓内”亚类。椎管内转移瘤发病率较脑转移瘤低,相应的临床研究与临床试验证据少,本文基于国内椎管内转移瘤诊疗经验,结合国际同行研究成果,整理成中国椎管内转移瘤诊疗专家共识,为临床椎管内转移瘤诊疗工作提供参考。     

基于动脉自旋标记技术的麻痹性痴呆患者脑血流量特点及其与认知障碍相关性

目的探讨麻痹性痴呆（GPI）患者脑血流量（CBF）特点及其与认知障碍的相关性。 方法纳入2018年1月至2019年12月于首都医科大学附属北京地坛医院就诊的GPI患者18例和健康体检者18例（健康对照组），采用蒙特利尔认知评估量表评定认知功能。采用磁共振动脉自旋标记技术扫描评估其各个脑区CBF，并进一步应用Spearman相关分析CBF异常区域与认知功能的相关性。 结果GPI患者蒙特利尔认知评估量表评分低于健康对照组[（16.00 ± 7.19）vs. （27.90 ± 1.21）：t =－7.853、P < 0.001）]。18例GPI患者中，头颅MRI正常5例，脑白质病变1例，脑萎缩9例，3例患者同时存在脑萎缩和脑白质病变。健康对照组头颅MRI均未见异常。GPI患者脑13、14、28、37、38、41、42、43、44、46、48、49、50、51、52、69、70、77、78、83、84、88、109、117、165、166、167、168、169、177、178、179、187、188、211、212、213、214、215、216、219、223、227、237和238区CBF显著高于健康对照组（P均< 0.001）。GPI患者认知障碍中的注意力障碍与脑69、70、77、78、166和168区CBF异常有一定的负相关性（r =－0.476、P = 0.046，r =－0.487、P = 0.034，r =－0.604、P = 0.008，r = －0.545、P = 0.019，r =－0.544、P = 0.02，r =－0.522、P = 0.026）。 结论GPI患者存在全脑血流量升高。GPI患者认知功能障碍中的注意力障碍可能与局部脑区血流量升高有一定相关性。局部CBF越高，注意力障碍越严重。这可能也是GPI发病机制之一。     

治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型P38MAPK、AKT信号通路的影响＊

目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤（acute soft tissue injury， ASTI）模型p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、丝/苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路的影响，探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组，每组8只。除正常对照组外，其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后，治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂（修剪成1.5x3cm大小）外敷，并用胶布固定；其余四组均予等剂量赋形剂（修剪成1.5×3 cm大小）外敷处理，胶布固定；持续外敷，共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580（400 μg/kg/天）1次；AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine（20 mg/kg/天）1次。分别于0（造模前）、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长，并计算肌肉肿胀率（muscle swelling rate，MSR）。24 h药物干预结束后，采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材，分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化；一部分用于逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平；剩下部分用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹（Western-blot）法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α（inhibitor kappa B alpha， IκBα）表达水平。结果 与正常对照组相比，模型对照组MSR显著增加（P<0.01）；病理形态学上，骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱，肌细胞变性坏死，间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高（P<0.01）；磷酸化p38MAPK（p-p38）/总p38MAPK（t-p38），磷酸化-AKT（p-AKT）/总-AKT（t-AKT）明显升高（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。与模型对照组相比，治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降（P<0.01），且在治疗第24 h，其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显（P<0.05）；病理学评分显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著（P<0.05）；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著（P<0.05）；p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著（P<0.01）。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用，引起NF-κB活性下调，NF-κB p65蛋白的表达下调，进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调，减轻ASTI炎症反应，从而改善ASTI。     

1例重型弥漫性轴索损伤伴肺挫裂伤患者的肺康复护理

总结1例重型弥漫性轴索损伤伴肺挫裂伤患者的肺康复护理经验。护理要点包括：组建多学科肺康复管理团队,实施个性化呼吸支持与降阶梯序贯氧疗护理,精准廓清呼吸道,开展一体化的早期肺功能康复锻炼。经过多学科团队合作,患者入院后第12天撤离呼吸机,第17天拔除气管插管,第20天下床活动,第37天顺利出院,随访6个月,患者恢复良好。     

抗辐喷在防治妇科肿瘤术后放疗引发的皮肤损伤中的临床疗效研究

目的:探究抗辐喷在防治妇科肿瘤术后放疗引发的皮肤损伤中的临床疗效.方法:回顾性分析了妇瘤病区收治的宫颈癌、子宫内膜癌以及外阴癌术后患者140例,按照是否使用抗辐喷,分为对照组(72例)和治疗组(68例),治疗期间每周对患者野内皮肤按照RTOG急性放射损伤分级标准进行评估,本文回顾分析比较两组皮肤损伤发生率和程度.结果:治疗组较对照组放射性皮肤损伤的发生率明显降低,两组比较具有统计学差异(P<0.05),且重度皮肤损伤显著减少.结论:抗辐喷皮肤喷剂能够有效预防妇科肿瘤患者术后放疗引发的皮肤损伤,为患者顺利完成治疗提供保障.     

胶质淋巴系统——脑部疾病机制研究新方向

胶质淋巴系统是一个主要由星形胶质细胞水通道蛋白4介导的依靠动脉、静脉周围血管间隙的脑脊液-脑组织液交换流动的系统，是阿尔茨海默病、脑卒中、帕金森病、失眠、抑郁症等脑病的共同特征，是一条新的脑代谢途径，可以清除包括β-淀粉样蛋白、乳酸在内的代谢产物。本文综合分析了全球有关胶质淋巴系统在脑部疾病的研究，得出：胶质淋巴系统可能为神经退行性疾病等发病机制和诊治策略研究带来新视角；胶质淋巴系统有望为一些脑部疾病诊断提供新的有效证据；胶质淋巴系统可能是脑部疾病治疗给药方式的新途径。     

中国抗癌协会神经内分泌肿瘤诊治指南（2022年版）

神经内分泌肿瘤（neuroendocrine neoplasm,NEN）是一类起源于肽能神经元和神经内分泌细胞,具有神经内分泌分化并表达神经内分泌标志物的少见肿瘤,可发生于全身各处,以肺及胃肠胰NEN（gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasm, GEP-NEN）最常见。国内外研究数据均提示,NEN的发病率在不断上升。美国流行病学调查结果显示,与其他类型肿瘤相比,NEN的发病率上升趋势更为显著。中国抗癌协会神经内分泌肿瘤专委会在现有循证医学证据基础上,结合已有国内外指南和共识,制订了首版中国抗癌协会神经内分泌肿瘤诊治指南,为临床工作者提供参考。