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1.
构建血脑屏障微流控芯片模型,应用于中药活性成分跨血脑屏障渗透性研究。该芯片模型由垂直交叉的两层通道及单层聚碳酸酯膜组成,采用原代人脑微血管内皮细胞,并能模拟血管剪切应力。通过活/死细胞染色和免疫荧光染色观察芯片上细胞生长状态,细胞生长状态良好,且在动态培养下细胞间黏附连接蛋白结构完整;考察该芯片模型对荧光示踪剂和3种模型药物的渗透性和P-糖蛋白(P-gp)的表达情况,结果显示荧光示踪剂和模型药物的渗透性与文献报道一致,芯片上P-gp表达和功能正常,表明该血脑屏障芯片模型具有完整的结构和功能。将构建成功的芯片模型应用于6种中药活性成分跨血脑屏障渗透性评价,采用HPLC-MS/MS法测定跨膜转运液中的药物浓度,获得各成分的Papp结果。延胡索甲素Papp为(4.51±1.90)×10-7cm·s-1、延胡索乙素Papp为(9.10±6.59)×10-7cm·s-1、欧前胡素Papp为(9.38±2.53)×10 相似文献
3.
目的 调查社区老年人常见的14种慢性病共病情况及不良生活方式共存现象。 方法 采用方便抽样的方法抽取厦门市社区906例老年人群为研究对象,使用自设问卷调查研究对象的慢病共存及不良方式共存现象,使用检验和多因素logistic回归方法进行分析。结果 共纳入906例老年人,慢性病患病率为79.5%,老年人慢性病共病患病率为58.9%。主要的不良生活方式是BMI异常(46.8%)、饮酒(40.5%)、睡眠时间少(37.9%)、缺乏锻炼(35.2%)、吸烟(32.8%)等。多因素logistic回归分析显示,女性(OR=2.232,95%CI:1.474~3.380,P<0.001)、高龄(OR=2.038,95%CI:1.234~3.365,P=0.001)、有慢性病家族史(OR=2.854,95%CI:1.943~4.194,P<0.001)、肥胖(OR=2.571,95%CI:1.096~6.033,P=0.030)、饮酒(OR=3.582,95%CI:2.531~5.071,P<0.001)、吸烟(OR=1.789,95%CI:1.172~2.732,P=0.007)、嗜盐(OR=1.818,95%CI:1.170~2.823,P=0.008)、嗜油(OR=2.023,95%CI:1.153~3.550,P=0.010)、睡眠质量差(OR=2.091,95%CI:1.360~3.215,P=0.001)的老年人,慢性病共病的比例高。 结论 厦门市社区老年人慢性病共病和不良生活方式共存现象严重。肥胖、饮酒、吸烟、嗜盐、嗜油、睡眠质量差等行为生活方式是慢性病重要的可干预因素,社区工作者应提高社区居民对健康生活方式重要性的认识,促使其主动改变不良生活方式并长期坚持健康的生活方式,以降低其慢性病的发病风险,减少其伤残程度,提高生活质量。 相似文献
4.
目的 探讨耳穴贴压对腹部术后胃肠功能紊乱家兔模型的作用机制,为耳穴贴压治疗腹部术后胃肠功能紊乱提供参考。
方法 将30只SD清洁型家兔采用随机数字表法分为空白组、模型组、耳穴组各10只。耳穴组于造模成功后耳穴贴压胃、大肠、耳中穴,每日按压3次,每次每穴30 s,连续干预7 d;模型组进行造模手术未进行耳穴贴压;空白组不给予任何处理。
结果 耳穴组术后首次排便时间及肠鸣音恢复时间显著早于模型组(均P<0.05)。三组术后6 h、3 d及7 d血清皮质醇浓度的干预效应、时间效应、交互效应显著,模型组及耳穴组术后6 h及3 d血清皮质醇浓度显著高于空白组,且术后3 d耳穴组显著低于模型组(均P<0.05)。干预后,三组小肠推进率、C-kit蛋白阳性表达、iNOS活性有显著差异,其中耳穴组、空白组小肠推进率、C-kit蛋白阳性表达显著高于模型组,但iNOS活性显著低于模型组,耳穴组的C-kit蛋白阳性表达显著低于空白组(均P<0.05)。
结论 耳穴贴压可缩短腹部术后家兔首次排便及肠鸣音恢复时间,降低血清皮质醇浓度及应激反应,有助于提升小肠推进率及结肠组织中C-kit蛋白阳性表达,促进腹部术后胃肠蠕动恢复。 相似文献
5.
目的:总结前列腺癌MRI动态增强定量参数Ktrans值与Gleason评分之间的相关性。方法:选择我院收治的52例病理检验确诊前列腺癌患者,对患者行MRI增强动态扫描,并在Ktrans参数图基础上,取感兴趣区测量前列腺相应位置的Ktrans值,并与病理穿刺结果的Gleason评分做相关性分析。结果:本次研究结果显示,前列腺癌动态增强定量参数的Ktrans值与Gleason评分之间存在相关性,统计学处理得出r=0.284,P=0.025。结论:前列腺癌区Ktrans值与Gleason评分正相关,因此在临床诊断中可以将Ktrans值作为评价前列腺癌分级以及预后的重要指标,值得推广。 相似文献
6.
目的采用高效液相色谱-蒸发光散射检测方法(HPLC-ELSD)建立同时测定知母药材中新芒果苷、芒果苷、知母皂苷BⅡ、宝藿苷Ⅰ及知母皂苷AⅢ的含量测定方法。方法采用Agilent poroshell 120 EC-C18柱,流动相采用乙腈-0.2%醋酸水系统,梯度洗脱;柱温为30℃,流速为0.7 ml/min;蒸发光散射检测器以氮气为雾化气,雾化气温度为40℃,漂移管温度为90℃,氮气体积流量为2.0 L/min;进样量为20μl。结果5种成分均能达到基线分离,新芒果苷24.1~386μg/ml(r=0.9993)、芒果苷23.2~371μg/ml(r=0.9986)、知母皂苷BⅡ54.2~867.2μg/ml(r=0.9956)、宝藿苷Ⅰ5.3~84.8μg/ml(r=0.9968)、知母皂苷AⅢ10~160μg/ml(r=0.9989)的浓度范围内呈现良好的线性关系。5种成分的平均加样回收率在101.8%~105.0%之间,重复性RSD小于2.4%,知母药材中上述5种成分含量分别为1.62%、0.82%、7.36%、0.07%、0.34%。结论该方法操作简便、准确、灵敏度高,可用于知母药材的多指标成分定量测定。 相似文献
8.
目的探究昼夜节律基因对红花黄酮类物质生物合成的影响及机制。方法基于红花花冠转录组及代谢组数据库筛选潜在调控红花黄酮类化合物生物合成的昼夜节律基因;用qPCR测定红花各部位以及花冠单日不同时间点昼夜节律基因的表达量,液质联用测定黄酮类化合物的积累量,并分析二者的相关性;酵母双杂交实验验证昼夜节律基因的互作蛋白。结果获得7个昼夜节律基因PRR1、PRR2、ELF3、FT、PHYB、GI、ZTL,其中PRR1基因与黄酮类化合物积累量呈正相关(r≥0.7)。PRR1全长3201 bp,编码421个氨基酸,与水稻OsPRR73基因高度同源,将其命名为CtPRR1(GenBank登录号:MW492035)。CtPRR1主要在花中表达,表达量在日间逐渐升高,晚间逐渐下降;黄酮类化合物芹菜素、槲皮素、HSYA、山奈酚、Carthamin、山奈酚-3-O-葡萄糖苷以及野黄芩素的含量为白天逐渐降低,晚间逐渐升高,二者都有昼夜节律性且呈负相关(r≥?0.7)。酵母双杂实验得到2个热休克蛋白、3个AP2转录因子。结论CtPRR1对红花黄酮类成分的昼夜节律性积累起负调节作用;CtPRR1可能受这些互作蛋白的影响调控红花黄酮类成分的昼夜节律性积累。 相似文献
9.
目目的的:从兔滑膜组织的炎症调控及LXRs/NF-κB通路关键节点蛋白的表达情况探讨壮骨健膝方对兔膝骨关节炎(KOA)滑膜组织炎症的干预效应及机制。方法:制备兔空白血清及含药血清以备滑膜组织干预使用。将22只兔按照随机数字表法分为造模组16只和空白组6只,造模组予右后肢膝关节腔注射木瓜蛋白酶制备KOA模型,模型鉴定成功后,无菌操作下切取兔右后肢膝关节内滑膜组织,将其剪碎成大小约1~2 mm3小块,收集60小块,随机分为4组,即模型组、壮骨健膝方组、LXRα抑制剂组和N-CoR抑制剂组,每组15个组织块,每孔3块,每组5孔,置于6孔板中培养,分别给予10%空白血清、10%含药血清、10%含药血清+5CPPSS-50、10%含药血清+ML-792干预;空白组滑膜同法制备,给予10%空白血清培养,5孔。7 d后收集滑膜组织,各组取2孔滑膜组织块行HE染色,剩余滑膜组织行Western blot和ELISA检测相关指标。结果果:(1)在形态学方面,与空白组比较,模型组HE染色可见滑膜内衬层细胞增生且排列紊乱明显、大量炎性细胞浸润及纤维组织增生等改变,形态学评分显著升高(P<0.05);与模型组比较,壮骨健膝方组可见滑膜内衬层细胞轻度增生排列紊乱、稀疏散在炎性细胞浸润及少量纤维组织增生等改变,形态学评分显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组病理改变形态学评分显著降低(P<0.05)。(2)在炎症相关指标方面,干预后与空白组比较,模型组IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,LXRα抑制剂组、N-CoR抑制剂组、壮骨健膝方组上述指标含量均显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组上述指标含量均显著降低(P<0.05);壮骨健膝方组干预前后比较,IL-1β、TNF-α含量显著降低(P<0.05)。(3)在通路相关蛋白表达方面,与空白组比较,模型组LXRα、N-CoR蛋白表达显著下降(P<0.05),P50、P65蛋白表达显著上升(P<0.05);与模型组比较,LXRα抑制剂组LXRα及N-CoR蛋白、N-CoR抑制剂组N-CoR蛋白无显著降低(P>0.05),P50、P65蛋白表达显著下降(P<0.05),壮骨健膝方组LXRα、N-CoR蛋白表达显著升高(P<0.05),P50、P65蛋白显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组LXRα、N-CoR蛋白表达显著升高(P<0.05),P50、P65蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:壮骨健膝方可改善滑膜内衬层细胞增生及排列紊乱、炎性细胞浸润及纤维组织增生等病理表现,减少组织中炎症相关指标的含量,从而减轻兔KOA滑膜组织炎症反应,这可能与其上调滑膜组织中滑膜细胞LXRs/NF-κB通路上LXRα、N-CoR蛋白表达,从而下调P50、P65蛋白,降低通路的活性,进而减少IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13等下游产物有关。 相似文献
10.