全文获取类型
收费全文 | 37572篇 |
免费 | 2808篇 |
国内免费 | 2165篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 153篇 |
儿科学 | 237篇 |
妇产科学 | 322篇 |
基础医学 | 1963篇 |
口腔科学 | 1834篇 |
临床医学 | 5035篇 |
内科学 | 2528篇 |
皮肤病学 | 206篇 |
神经病学 | 1059篇 |
特种医学 | 1291篇 |
外国民族医学 | 10篇 |
外科学 | 2154篇 |
综合类 | 10915篇 |
预防医学 | 3213篇 |
眼科学 | 415篇 |
药学 | 6282篇 |
93篇 | |
中国医学 | 2925篇 |
肿瘤学 | 1910篇 |
出版年
2024年 | 258篇 |
2023年 | 874篇 |
2022年 | 1002篇 |
2021年 | 1234篇 |
2020年 | 1344篇 |
2019年 | 1404篇 |
2018年 | 753篇 |
2017年 | 1194篇 |
2016年 | 1337篇 |
2015年 | 1527篇 |
2014年 | 1972篇 |
2013年 | 2023篇 |
2012年 | 2609篇 |
2011年 | 2546篇 |
2010年 | 2261篇 |
2009年 | 2229篇 |
2008年 | 2220篇 |
2007年 | 1917篇 |
2006年 | 1670篇 |
2005年 | 1708篇 |
2004年 | 1440篇 |
2003年 | 1251篇 |
2002年 | 1049篇 |
2001年 | 987篇 |
2000年 | 783篇 |
1999年 | 688篇 |
1998年 | 551篇 |
1997年 | 550篇 |
1996年 | 551篇 |
1995年 | 547篇 |
1994年 | 468篇 |
1993年 | 351篇 |
1992年 | 359篇 |
1991年 | 265篇 |
1990年 | 226篇 |
1989年 | 195篇 |
1988年 | 74篇 |
1987年 | 51篇 |
1986年 | 41篇 |
1985年 | 23篇 |
1984年 | 8篇 |
1983年 | 3篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 296 毫秒
992.
993.
995.
目的 探讨微小RNA-21(miRNA-21)表达介导食管鳞癌细胞的生物学特性。方法 转染miRNA-21正义表达载体、miRNA-21空载体及miRNA-21抑制剂,通过Real-time PCR实验,以食管鳞状上皮癌TE-1正常细胞为对照组,检测转染结果。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)对细胞增殖活性进行检测;采用流式细胞术检测细胞凋亡能力;通过Transwell小室和划痕实验观察TE-1细胞侵袭能力及迁移能力;通过集落形成实验观察TE-1细胞对放疗敏感性变化;采用SPSS 19.0统计学软件对所得数据进行分析。结果 Real-time PCR结果显示,转染miRNA-21抑制剂后,TE-1细胞中miRNA-21的表达水平明显降低(P<0.05)。相比正常细胞生长组,阳性对照组、阴性对照组转染miRNA-21抑制剂后,TE-1细胞增殖能力降低,细胞凋亡加快(P<0.05)。此外,实验抑制组中细胞侵袭和迁移能力下降。集落形成实验分析显示,抑制miRNA-21表达明显提高了TE-1细胞对放射的敏感性。结论 下调miRNA-21可降低食管鳞状上皮癌TE-1细胞的增殖、侵袭、迁移能力及放疗的敏感性,是未来治疗食管癌的潜在靶点。 相似文献
996.
心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是全球高发性疾病,其中冠心病(coronary heart disease,CHD)是世界范围内的主要死亡原因,在老年人群中死亡率和发病率不断上升[1],与微小RNA(microRNA,miRNA,miR)的调节密切相关[2]。研究报道,miRNA调节大量信号通路,可通过外泌体(exosome)实现细胞间传递,参与细胞间的信息交流[3]. 相似文献
997.
目的:探讨微小RNA-30a-5p(miR-30a-5p)启动子区DNA甲基化在肝损伤中的作用。方法:随机选取4周龄胱硫醚β-合成酶(CBS)基因正常(CBS+/+)小鼠(n=12)及单基因敲除(CBS+/-)小鼠(n=12),均给予高蛋氨酸饮食8周。HL-7702细胞体外常规培养,分为对照(control)组、同型半胱氨酸(Hcy)组和Hcy+5-氮杂胞苷(AZC)组。全自动生化分析仪检测小鼠血清Hcy、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;微板法测定肝细胞ALT和AST水平;小鼠肝脏石蜡切片行HE染色观察肝脏损伤情况;细胞活力染色检测肝细胞活力;RT-qPCR法检测小鼠肝脏组织和肝细胞中miR-30a-5p的表达;Pearson相关性分析肝脏miR-30a-5p表达与血清ALT和AST水平的相关性;巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测小鼠肝脏组织以及肝细胞中miR-30a-5p启动子区DNA甲基化水平的变化。结果:与CBS+/+对照组相比,CBS+/-组小鼠血清的Hcy、ALT和AST水平显著升高(P<0.05);HE染色显示肝细胞肿胀,可见核碎裂、溶解;肝脏miR-30a-5p表达明显降低(P<0.01);小鼠肝脏组织中miR-30a-5p的表达与血清ALT和AST的水平呈负相关(r2=0.4557,P=0.0003;r2=0.4626,P=0.0003);miR-30a-5p启动子区DNA的甲基化水平升高(P<0.01)。在细胞水平,与control组相比,Hcy组的ALT和AST水平升高(P<0.05,P<0.01),细胞活力显著降低,肝细胞miR-30a-5p启动子区DNA的甲基化水平升高(P<0.01),而使用AZC后miR-30a-5p启动子区DNA的甲基化水平降低(P<0.05),miR-30a-5p的表达上调(P<0.05)。结论:miR-30a-5p启动子区DNA高甲基化可能在肝损伤中发挥重要作用。 相似文献
999.
目的研究miR-483/CREB1轴在桃叶珊瑚苷(aucubin,AU)抑制人退行性髓核(nucleus pulposus,NP)细胞胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解中的功能作用。方法AU处理人退行性NP细胞后,检测细胞活性、ECM相关蛋白及cAMP反应元件结合蛋白1(c AMP responsive element binding protein 1,CREB1)的表达。实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q PCR)和Western blot检测miR-483表达变化对CREB1丰度的影响;双荧光素酶报告实验(luciferase,LUC)检测miR-483和CREB1-3’-UTR的靶向结合;CREB1过表达载体和(或)miR-483 mimics共转染后,AU处理,检测CREB1及ECM相关蛋白的表达。结果AU可显著增强NP细胞活性(P=0.0004),抑制ECM降解酶基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶-5(a disintegrin and metalloproteinase domain with thrombospondin motif-5,ADAMTS-5)与CREB1的表达,促进胶原蛋白Ⅱ型胶原α1(collagen type II alpha 1 chain,COL2A1)和miR-483的表达(P<0.001)。miR-483过表达可抑制CREB1的表达(P<0.0001),LUC实验表明miR-483可与CREB1-3’-UTR靶向结合。功能实验结果表明CREB1可削弱AU对NP细胞ECM的降解的抑制作用,而miR-483可部分逆转CREB1对AU的抑制作用。结论AU诱导NP细胞表达miR-483,进而抑制CREB1的表达,增强NP细胞的活性,抑制ECM的降解。 相似文献
1000.