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1.
张勇勇李三强宋影王善龙朱文枫宋晓改张溢煚孙海宽买晨阳田张钰 《中国临床药理学杂志》2018,(18):2164-2166
目的研究解整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)在小鼠急性酒精性肝损伤过程中的表达变化规律。方法将50只健康雄性小鼠随机分为正常组10只和实验组40只。实验组小鼠用56度乙醇12 m L·kg(-1)灌胃诱导小鼠急性肝损伤模型,分别于6,12,18和24 h后各取10只小鼠摘除眼球取血并分离血清,同时分离正常组血清,检测谷草转氨酶(AST)活性;颈椎脱臼处死小鼠并取肝,用蛋白印迹法测定正常组和实验组小鼠肝组织中ADAM9蛋白的表达变化。结果小鼠经乙醇灌胃后0,6,12,18,24 h的AST活性分别为(112±25),(316±31),(767±45),(1020±49),(525±23)U·L(-1),灌胃后6 h,血清AST活性显著上升(P<0.05),随着时间的增加,血清AST活性持续升高,18 h后达到最高值(P<0.01),然后随着肝损伤的修复,血清AST活性开始出现下降,24 h后酶活性仍高于正常组(P<0.05)。免疫印迹结果显示,乙醇灌胃后6 h,ADAM9的蛋白表达量显著上升(P<0.05),随着时间的增加,ADAM9的蛋白表达量持续升高,18 h后达到最高值(P<0.01),然后随着肝损伤的修复,ADAM9的蛋白表达量开始出现下降。结论 ADAM9在小鼠急性酒精性肝损伤过程中的先升高后降低且变化显著,ADAM9可能起到了促进酒精性肝损伤的作用。 相似文献
2.
目的研究miR-483/CREB1轴在桃叶珊瑚苷(aucubin,AU)抑制人退行性髓核(nucleus pulposus,NP)细胞胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解中的功能作用。方法AU处理人退行性NP细胞后,检测细胞活性、ECM相关蛋白及cAMP反应元件结合蛋白1(c AMP responsive element binding protein 1,CREB1)的表达。实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q PCR)和Western blot检测miR-483表达变化对CREB1丰度的影响;双荧光素酶报告实验(luciferase,LUC)检测miR-483和CREB1-3’-UTR的靶向结合;CREB1过表达载体和(或)miR-483 mimics共转染后,AU处理,检测CREB1及ECM相关蛋白的表达。结果AU可显著增强NP细胞活性(P=0.0004),抑制ECM降解酶基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶-5(a disintegrin and metalloproteinase domain with thrombospondin motif-5,ADAMTS-5)与CREB1的表达,促进胶原蛋白Ⅱ型胶原α1(collagen type II alpha 1 chain,COL2A1)和miR-483的表达(P<0.001)。miR-483过表达可抑制CREB1的表达(P<0.0001),LUC实验表明miR-483可与CREB1-3’-UTR靶向结合。功能实验结果表明CREB1可削弱AU对NP细胞ECM的降解的抑制作用,而miR-483可部分逆转CREB1对AU的抑制作用。结论AU诱导NP细胞表达miR-483,进而抑制CREB1的表达,增强NP细胞的活性,抑制ECM的降解。 相似文献
3.
4.
目的观察混合痔内扎外剥保留齿线术的临床疗效。方法 100例患者随机分为治疗组50例,对照组50例,治疗组采用内扎外剥保留齿线术治疗,对照组采用外剥内扎术。结果治疗组总有效率98%,对照组为84%。结论内扎外剥保留齿线术治疗混合痔临床效果明显,值得临床推广。 相似文献
5.
6.
674例活检胃粘膜腺体扩张的病理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
Glandular expansion in the gastric mucosa from 674 cases biopsied was studied pathologically. Both simple glandular expansion and dysplastic glandular expansion were proposed. The latter, according to the degree of epithelial dysplasia, mucus content, accompanying glandular atrophy and/or intestinal metaplasia, could be divided into cystic glandular dysplasia and adenomatous dysplasia. Follow-up of repeated gastric mucosa biopsy showed that the simple glandular expansion is benign whereas dysplastic glandular expansion is precarcinomatous change with a malignant change rate of 9.9%. The authors consider that the malignant changes may follow the course: glandular expansion of gastric mucosa--enhancement of mucus secretion in gland lumina--epithelial hyperplasia--reduction of mucus secretion--formation of cystic glandular or adenomatous dysplasia--malignant change. 相似文献
8.
目的:探讨结肠安栓联合舒血宁对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用,阐明其活血、抗炎和调节免疫的作用机制。方法:将64只Wistar大鼠随即分为空白组(n=8),模型组(n=8),美沙拉嗪组(0.380 g?kg-1,n=8),舒血宁组(1.8 mL/kg,n=8),结肠安栓A、B组(1.215 g?kg-1,2.430 g/kg,n=8),联合给药A组(结肠安栓1.215 g/kg+舒血宁1.8 mL/kg,n=8)和联合给药B组(结肠安栓2.430 g/kg +舒血宁1.8 mL/kg,n=8)。采用TNBS诱导大鼠UC模型,造模后连续给药14 d,进行一般症状学观察,测定大鼠体质量、血液指标、淋巴细胞增殖能力,RT-PCR法检测IFN-γ和TNF-α mRAN水平,应用HE染色和免疫组织化学染色法观察大鼠结肠组织病理形态学变化和脾脏组织中CD4+表达。结果:与模型组比较,联合给药组UC大鼠的症状改善,体质量恢复;血小板(PLT)数量明显降低(P<0.05,P<0.01),血浆凝血酶原时间(PT)和延长部分凝血活酶时间(APTT)明显延长(P<0.05,P<0.01),3种炎细胞数量均有降低,IFN-γ和TNF-α mRNA表达水平明显降低,淋巴细胞刺激指数(SI)明显增高(P<0.01)。病理组织学染色,模型组大鼠结肠黏膜病理损伤最为严重,结肠黏膜可见糜烂、溃疡形成,有大量炎细胞浸润。联合给药组大鼠结肠黏膜溃疡黏膜上皮部分修复,腺体排列相对整齐,杯状细胞破损少,炎细胞浸润相对减轻。免疫组织化学染色,联合给药组大鼠脾脏组织中CD4+免疫反应阳性细胞数明显减少。结论:结肠安栓联合舒血宁对UC有治疗作用,其机制可能是活血、调节免疫从而减轻炎症反应。 相似文献
9.
10.