YLK型齿科脱敏仪治疗牙本质过敏症的临床疗效

ＹＬＫ型齿科脱敏仪治疗牙本质过敏症的临床疗效陈晓玲段育梅王彪采用ＹＬＫ型齿科脱敏仪对牙本质过敏的患牙进行临床应用观察，现报告如下：１材料和方法１．１ＹＬＫ型齿科脱敏仪中科院长春光机所光谱技术公司研制，电凝时间０．５ｓ，间隙时间７ｓ，有０～６共７档调节...     

复发性口疮患者外周血T淋巴细胞亚群及Ig的观察

本文采用酸性α醋酸萘酯酶染色法(简称ANAE)及单向琼脂免疫扩散法对57例复发性口疮(简称RAU)患者的细胞免疫及体液免疫进行了测定。结果表明:(1)复发性口疮患者辅助性T细胞(Th细胞)明显低于正常人(P<0.01)。抑制性T细胞(Ts细胞)明显高于正常人(P<0.01)。Th/Ts比值下降。表明RA患者细胞免疫水平处于抑制状态。(2)血清IgG、IgA、IgM含量均高于正常人。提示:RA的发病机理与自身免疫功能的异常有密切关系。     

人牙早期釉质龋白垩斑和褐色斑光镜和扫描电镜研究

收集早期龋人恒磨牙制成薄片和扫描电镜标本,对白垩斑22个和褐色班34个标本分别用光镜和扫描电镜进行观察、测量并摄象。结果表明:光镜下,所有标本损害表面完整,表层下损害主体清楚。微测量显示,褐色斑较白垩斑深(分别为547±200μm,365±152μm),差异有显著性(P<0.01)。褐色斑病损多数累及到釉牙本质界甚至牙本质层。电镜观察显示,无论损害表面,表层和表层下,褐色斑损害均较白垩斑严重。     

磷酸三钙盖髓后组织病理学观察和作用机理探讨——动物实验和牙髓内钙、酶测定

本文采用国产纯磷酸三钙(Tricalcium Phosphate 简称 TCP),进行动物实验和牙髓内钙量及碱性磷酸酶的测定,旨在观察 TCP 对牙髓组织的生物相容性及其作用机理探讨。研究结果表明:纯 TCP具有良好的牙髓组织生物相容性。TCP 盖髓后12周,近穿髓孔处形成层状牙本质桥,并有小血管纵行其间。TCP 可使牙髓组织内钙量增高,激发碱性磷酸酶的活性,促进牙本质桥的形成。     

GIC衬垫对复合树脂粘接强度的影响

本实验应用玻璃离子粘固剂和光敏固化氢氧化钙作衬垫材料，观察其对复合树脂与牙本质间粘接强度的影响。结果表明采用ＧＩＳ衬垫后，能明显增强复合树脂与牙本质间的粘接强度，而光敏固化氢氧化钙反而降低其粘接强度。各组间差异均极显著。采用ＧＩＳ衬垫方法，以距充填体表面０．５毫米组粘接强度最大，明显高于其它组。     

乙型肝炎病毒对miR-10b表达的影响及其生物信息学分析

目的 应用生物信息数据库分析和分子生物学方法检测乙型肝炎病毒(HBV)对微小RNA(miR-10b)表达的影响,以及生物信息学方法探讨HBV影响的miR-10b异常表达在肝脏疾病中的作用.方法 以GEO2R分析miRNA表达芯片GSE19980中miR-10b的表达水平,荧光定量聚合酶链反应(PCR)验证分析结果.Targetscan、miRTarBase、miRDB和DIANA TOOLS分析miR-10b的靶基因并用韦恩图进行筛选.应用DAVID数据库对miR-10b靶基因数据集进行基因本体(GO)功能富集分析.采用STRING分析软件进行KEGG信号通路分析.GEO2R分析HBV诱导的肝细胞癌及其邻近正常组织的差异表达基因,并与miR-10b靶基因进行韦恩图筛选以获得交集靶基因,然后用STRING分析蛋白质的相互作用,得到miR-10b靶基因的核心蛋白基因.结果 miR-10b在稳定表达HBV的HepG2.2.15细胞中表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);miR-10b靶基因主要富集在转录调控、转录因子活性、参与转录因子复合体等相关蛋白基因;miR-10b的靶基因富集在蛋白多糖、miRNA、cAMP信号通路;miR-10b靶基因编码蛋白的相互关系分析获得CREB1、NCOA6、NCOR2、PIK3CA、GATA3、MAPRE1、TIAM1等核心蛋白,其功能涉及糖稳态调节、炎症、肿瘤发生和发展.结论 HBV上调miR-10b表达,高表达的miR-10b对其靶基因的沉默可能在HBV感染的肝脏疾病中发挥着重要作用.     

青年心肌致密化不全合并心力衰竭1例并文献复习

目的 系统回顾心肌致密化不全(NVM)的疾病特点及诊治要点,并总结该病的治疗经验.方法 回顾性分析2020年4月2—18日及9月2—7日该院心内科入院收治的1例NVM合并心律失常、心力衰竭及血栓栓塞等多种并发症的青年患者的诊治经过,并系统随访11个月,观察患者预后.结果 积极控制并纠正心律失常后患者心脏结构及功能呈现可逆性改善.结论 NVM是临床较为罕见的先天性心肌病.其临床表现多样而不典型,可出现包括心律失常、心力衰竭、血栓栓塞等多种不良事件,甚至可出现心源性猝死等恶性后果.临床医师需加强对该病的认识,为及时确诊并合理治疗提供可能.     

电针对脑缺血再灌注大鼠自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1表达的影响

目的  观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的改善程度及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1表达的影响。方法  根据随机数字表法,将72只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组24只。采用Longa线栓法建立改良的急性局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并在缺血1 h后进行再灌注。参照改良的Zea Longa 8级神经功能缺损评分法对3组大鼠脑神经功能损伤程度进行评估。电针组于造模成功后5 min和16 h进行电针干预。于再灌注后24 h取材。TTC染色法观察各组大鼠脑梗死体积;HE染色法观察大鼠脑组织病理学变化;Western blot检测大鼠右侧纹状体脑组织中LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达,qPCR检测Beclin1 mRNA表达。结果  对照组无行为学改变,模型组神经功能缺损评分显著高于对照组(P < 0.05);与模型组比较,电针组神经功能缺损评分明显低于模型组(P < 0.05)。电针组脑梗死体积较模型组明显减少(P < 0.05)。与模型组比较,电针组LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达明显增加(P < 0.05),Beclin1 mRNA的表达亦明显增加(P < 0.05)。结论  电针治疗可能通过促进自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达,调控自噬的发生,减小大鼠脑梗死体积,改善神经功能缺损,实现对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护效应。      

大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核内COX2过表达与牙正畸痛的相关性

目的 探讨环氧合酶2(COX2) 在实验性牙正畸痛( ETMP)大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)的表达变化以及与疼痛行为的相关性。方法 24只SD大鼠分为正畸痛组（ETMP组）、假手术对照组(Sham组)和空白对照组(Naive组),每组8只。每组在造模前和造模后4 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d先进行痛觉行为学检测,然后利用免疫组化染色、免疫荧光染色和Western blot检测Vc内COX2的表达变化,在痛觉阈值最低时间点延髓背侧脑室内注入各种环氧合酶抑制剂进行行为药理学检测,同时在延髓进行免疫荧光双重染色。结果 与Sham组和Naive组比较,ETMP组在牙移动后4 h形成了显著的痛觉行为学表现,1 d达到巅峰(均P＜0.05)。ETMP组Vc内COX2染色密度和表达量显著增加,COX2的表达增加与痛觉行为学呈现显著相关(均P＜ 0.05)。ETMP组脑室内给予COX2特异抑制剂能够有效镇痛,而COX1或COX3的抑制剂无镇痛作用。免疫荧光双重染色显示,COX2由Vc内神经元生成,并且大部分COX2阳性神经元处于激活状态。结论 Vc内COX2的上调参与了ETMP大鼠痛觉行为学的形成,在指导新型镇痛药物的研发和正畸痛的治疗方面,将具有积极的促进作用。     

兔胫骨骨膜细胞膜片的体外构建

目的 体外采用维生素C构建兔胫骨骨膜细胞膜片并检测其基本生物学特性。 方法 培养兔胫骨骨膜细胞,采用维生素C诱导构建兔胫骨骨膜细胞膜片。采用显微镜对膜片进行观察,苏木精-伊红(H-E)及Masson染色检测膜片的结构及胞外基质;细胞活死荧光染色观察膜片的活力。 结果 体外成功分离培养兔胫骨骨膜细胞,CCK-8检测结果显示骨膜细胞增殖曲线呈S型增长,结晶紫染色显示其具有克隆形成能力,并具有多向分化能力。采用维生素C连续诱导14 d,可获得半透明乳白色膜样结构。H-E及Masson染色显示膜片由多层细胞及胞外基质构成,细胞活死荧光染色显示膜片由大量绿染的活细胞构成。 结论 维生素C可成功诱导兔胫骨骨膜细胞膜片,有望应用于骨缺损再生修复。