首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   46篇
  免费   3篇
基础医学   1篇
临床医学   13篇
内科学   3篇
特种医学   2篇
外科学   1篇
综合类   16篇
药学   4篇
  1篇
中国医学   6篇
肿瘤学   2篇
  2023年   2篇
  2022年   3篇
  2021年   1篇
  2020年   4篇
  2019年   5篇
  2018年   2篇
  2016年   1篇
  2014年   1篇
  2012年   2篇
  2011年   2篇
  2010年   4篇
  2009年   1篇
  2008年   1篇
  2007年   4篇
  2006年   2篇
  2005年   2篇
  2002年   1篇
  2001年   1篇
  2000年   1篇
  1999年   2篇
  1998年   2篇
  1997年   1篇
  1996年   1篇
  1995年   2篇
  1994年   1篇
排序方式: 共有49条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
【病例】男,31岁。因腹痛、便血半个月,关节疼痛、皮肤紫癜1周收住院。患者于半个月前无明显诱因出现腹痛,呈阵发性剧烈绞痛,到省中医院就诊,行胃镜检查提示慢性浅表性胃炎伴糜烂、十二直肠糜烂,查血淀粉酶910 U/L,脂肪酶825 U/L,诊断为胰腺炎,予抑酶、补液(具体药物及剂量不详)等对症治疗2天,腹痛未减轻,并出现便血。肠镜检查示:回盲瓣、直肠糜烂,内痔。又按消化道出血予奥美拉唑、垂体后叶素及奥曲肽等药物治疗,症状仍无好转,逐步出现四肢关节疼痛,四肢皮肤远端散在红色出血点,遂考虑为过敏性紫癜,予地塞米松5 mg/d抗过敏治疗3天,上述症…  相似文献   
2.
乳腺癌目前是中国女性发病率第一位的恶性肿瘤, 严重威胁着患者的健康。与乳腺癌相关基因和治疗靶点的研究一直是业界热潮。胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor 2,IGF2)与多种恶性肿瘤的发生与发展存在相关性。随着精准医疗的发展,乳腺癌的治疗越来越趋于个体化,IGF2基因与乳腺癌的侵袭性、发生风险、进展速度、预后治疗是否存在着联系与相关性,笔者总结了IGF2基因在乳腺癌研究的重要成果,包括IGF2基因结构与功能、IGF2基因克隆与表达及IGF2基因与乳腺癌的关系等。  相似文献   
3.
目的:观察一例原发性巨球蛋白血症患者7年中的诊治、疾病转归,进一步了解疾病的治疗方案及预后。方法:观察患者血象、骨髓涂片、球蛋白水平等指标,了解病情变化。结果:患者经过积极治疗,但病情仍发展。结论:此病无特效治疗,可以转化为急性白血病,预后极差。  相似文献   
4.
刘祥华  罗湘筠  李文倩 《安徽医药》2020,24(12):2443-2448
目的探究针刺对超负荷运动致骨骼肌损伤大鼠氧化应激损伤及骨骼肌细胞凋亡的影响,初步了解针刺对超负荷运动致骨骼肌损伤的治疗机制。方法于 2018年 12月至 2019年 6月选取 60只 6周龄 SPF级 SD大鼠,采用随机数字表法将 SD大鼠分为四组:空白组(Control,C)、超负荷运动组(Overload,O)、针刺组(Acupuncture,A)和超负荷运动 +针刺组(Overload and Acupuncture,OA),各 15只; O组及 OA组实行超负荷运动,运动结束立即针刺 A组及 OA组足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,留针 20 min,持续 14 d;检测各组 SD大鼠骨骼肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、琥珀酸脱氢酶(SDH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH?Px)活性;使用流式细胞仪检测 SD大鼠骨骼肌细胞凋亡情况,使用蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白 B细胞淋巴瘤 /白血病 ?2(Bcl?2)、 Bcl?2相关 X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(Caspase?3)活性;检测 SD大鼠血清中肌酸激酶水平并使用苏木精 ?伊红(HE)染色观察 SD大鼠骨骼肌情况;使用蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇 3?激酶 /蛋白激酶 B(PI3K?Akt)信号通路相关蛋白表达情况。结果相比 C组丙二醛水平(4.75±0.29)mol/L、骨骼肌细胞凋亡水平(9.89±1.02)%和肌酸激酶(457.54± 45.02)kU/L,O组丙二醛水平(13.97±0.55)mol/L、骨骼肌细胞凋亡水平(32.58±3.50%)、 Bax、Caspase?3蛋白表达水、血清肌酸激酶水平(1985.50±88.87)kU/L均显著升高(P<0.05);相比 C组 GSH?Px水平(142.25±8.39)kU/L、SOD水平(2.50±0.25)kU/L、SDH水平(35.75±8.78)kU/L,O组 GSH?Px水平(55.68±6.97)kU/L、SOD水平(1.02±0.17)kU/L、SDH水平(10.58±6.50)kU/L、Bcl?2、 PI3K、磷酸化蛋白激酶 B(p?AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m?TOR)水平均显著降低(P<0.05)Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);相比 O组, A组丙二醛水平(4.99±0.32)mol/L、骨骼肌细胞凋亡水平(11.52±1.02)%、B,ax、Caspase?3蛋白表达水、血清肌酸激酶水平均(557.56±54.25)kU/L显著降低, GSH?Px水平(130.25±7.14)kU/L、SOD水平(2.38±0.30)kU/L、SDH水平(31.25±5.50)kU/L、Bcl?2、PI3K、p?AKT、m?TOR蛋白水平显著升高(P<0.05)Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);相比 A组, OA组丙二醛水平(7.89±0.41)mol/L、骨骼肌细胞凋亡水平(22.58±2.51)%、B,ax、Caspase?3蛋白表达水、血清肌酸激酶水平(1402.51±64.50)kU/L均显著升高, GSH?Px水平(135.58±8.14)kU/L、SOD水平(2.10±0.21)kU/L、SDH水平(24.28±4.99)kU/L、 Bcl?2、PI3K、p?AKT、m?TOR蛋白水平显著降低(P<0.05),Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);相比 O组, OA组丙二醛水平、骨骼肌细胞凋亡水平、 Bax、Caspase?3蛋白表达水、血清肌酸激酶平均显著降低, GSH?Px水平、 SOD水平、 SDH水平、 Bcl? 2、PI3K、p?AKT、m?TOR蛋白水平显著升高(P<0.05),Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。 HE染色观察结果显示: O组纤维弯曲,肌红蛋白溶解,肌细胞核固缩、溶解,肌束膜破裂; OA组少量肌纤维断裂溶解弯曲,余未见异常。结论针刺可以通过调控 PI3K?Akt信号通路抑制 SD大鼠氧化应激和骨骼肌细胞凋亡来实现治疗超负荷运动致骨骼肌损伤。  相似文献   
5.
孟芳  李文倩 《山东医药》2011,51(51):57-58
目的探讨白血病患者化疗期间常见感染病原菌及其药敏情况。方法选择120例化疗期间发生感染的白血病患者,采集血、尿、粪、分泌物等标本,采用法国生物梅里埃ATB自动细菌鉴定仪检测感染病原菌,采用K-B纸片扩散法进行药敏实验,质控菌株为ATCC25922大肠埃希菌、ATCC27853铜绿假单胞菌。结果 120例患者共检出病原菌株288株,主要分布在呼吸道、泌尿系统、胃肠道等部位,前四位菌株分别为大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌、阴沟肠杆菌;上述菌株对青霉素、氨苄西林、哌拉西林、头孢噻肟及亚胺培南均有较高耐药性,但对万古霉素均有较高敏感性。结论白血病患者化疗期间感染病原菌种类多、分布广,且对多数抗生素耐药。  相似文献   
6.
为探讨甲钴胺局部封闭治疗软组织疼 痛的临床疗效,对38例具有一个固定压痛点的软组织疼痛患者采用甲钴胺500 μg+利多卡 因1 ml局部压痛点封闭治疗,并进行数字等级NRS测定。结果治疗后,38例患者疼痛点NRS 评分比治疗前均提高了321分,总有效率为842%。提示甲钴胺的局部封闭治疗确有疗效 ,而且可以应用于高血压、糖尿病和骨质疏松症的患者。  相似文献   
7.
急性化学性制剂中毒的排泄途径,主要就是正常代谢产物在机内的排泄途径,包括肾脏、消化道、呼吸道、汗腺、皮肤、乳腺和泪腺等。其中以肾脏、胆汁和肺排泄为重要。其排泄的速度与毒物的溶解度、挥发度及在组织中的固定程度、排泄器官的功能状态以及血液循环有关。少数以原形从机体排出,而多数的毒物在体内进行代谢后排出。以下从几种主要途径加以阐述。  相似文献   
8.
9.
慢性中性粒细胞白血病一例报告青海省人民医院血液科李文倩慢性中性粒细胞白血病(cNL)临床上较为少见,常与类白血病反应,慢性粒细胞白血病难以鉴别,我省尚未见报道,现将在外院进修期间收治一例病人报告如下:患者,男性,57岁,以“持续低热伴头痛半月”入院,...  相似文献   
10.
抗核周因子的检测及其在类风湿关节炎中的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
类风湿关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性自身免疫性疾病。早期的诊断对该病的防治有重要意义。APF(抗核周因子)可出现在RA早期(发病一年以内),且特异性(97.6%)和敏感性(73.0%)较高,有助于RA的早期诊断和预后的判断。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号