党参的化学成分研究

综合运用各种色谱分离技术对党参的水提取物进行化学成分研究,利用各种波谱技术确定化合物的结构。该研究从党参中分离得到8个单体成分,分别鉴定为:(-)-(7R,8S,7'E)-3',4-dihydroxy-3-methoxy-8,4'-oxyneoligna-7'-ene-7,9,9'-triol(1)、9-(tetrahydropyran-2-yl)-nona-trans,trans-2,8-diene-4,6-diyn-1-ol(2)、9-(tetrahydropyran-2-yl)-trans-non-8-ene-4,6-diyn-1-ol(3)、党参炔苷元(4)、党参炔苷(5)、去氢双松柏醇(6)、5-羟甲基-糠醛(7)、4,4'-dihydroxy-3,3'-dimethoxy-trans-stilbene(8)。其中,化合物1为新的木脂素类化合物,2,3为首次从党参属中分离得到。     

肾盂鳞状细胞癌的发病机制、治疗及预后

肾脏肿瘤包括良性肾肿瘤和恶性肾肿瘤,其中肾恶性肿瘤占多数,但肾脏肿瘤准确的发病率仍未可知.肾细胞癌是肾恶性肿瘤中最常见的类型(＞90％).肾盂恶性肿瘤,即发生在肾盂和肾盏的恶性肿瘤,常简称肾盂癌.原发于肾盂的恶性肿瘤仅占肾脏肿瘤的7％.肾盂输尿管恶性肿瘤大多数为尿路上皮癌(urothelial carcinoma,UC),据相关文献报道仅有6％～15％为鳞状细胞癌[1-3],且通常为肾盂鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma of the renal pelvis),肾盂合并输尿管鳞状细胞癌的相关文献报道极少[1,4],而病变发生于实质的有关文献更少(根据最近的文献,到目前为止已经报告了6例)[5].同时该病也可以来源于人体其它部位鳞状细胞癌的异位转移,如原发性肺鳞状细胞癌.作者回顾了国内外关于肾盂鳞状细胞癌研究及病例报告等相关文献,对肾盂鳞状细胞癌这一少见恶性肿瘤作一综述.     

复方保肝宁减轻小鼠肝纤维化的机制:抑制肝脏组织中的IDO1进而促进树突状细胞表型成熟

目的 观察中药复方保肝宁对肝纤维化模型小鼠的保护作用并探讨其作用机制。方法 本研究分为两部分,第1部分：按 0.6 mL/（kg·d）予以腹腔注射25% CCl4（CCl4∶橄榄油=1∶3）的方式诱导野生型小鼠建立肝纤维化病理模型,随机分为对照组、模型组、阳性对照组及保肝宁低、中、高浓度组,10只/组。造模给药8周后处死小鼠,取小鼠血清检测AST、ALT水平。另取肝组织做HE、天狼星红染色及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）免疫组化染色并检测吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1）的表达水平。流式细胞仪检测小鼠肝脏树突状细胞（DCs）及T细胞的数量和表型变化。第2部分：按3×1011 v.g/只尾静脉注射IDO1过表达腺相关病毒,取正常野生型小鼠随机分为腺相关病毒阴性对照（AAV9-NC）干预组、IDO1过表达腺相关病毒（AAV9-IDO1）干预组及高浓度保肝宁+IDO1过表达腺相关病毒联合干预组,6只/组。干预4周后,取肝组织做IDO1免疫组化染色并检测小鼠肝脏树突状细胞（DCs）及T细胞的表型变化。结果 与模型组比较,保肝宁高浓度组能有效降低肝纤维化小鼠血清中AST、ALT水平（P< 0.01）;改善肝组织病理损伤,减少肝纤维组织的形成及α-SMA和IDO1的沉淀（P<0.05）。保肝宁高浓度治疗组肝纤维化小鼠肝脏中CD11C+DCs、CD11C+CD80+DCs、CD11C+CD86+DCs、CD11C+CD40+ DCs、CD11C+MHCII+ DCs细胞和CD3+T、CD3+CD4+T细胞比例与模型组相比均呈不同程度的升高（P<0.05）。高浓度保肝宁干预后可显著降低IDO1过表达腺相关病毒干预小鼠肝脏中IDO1的表达水平及上调CD11C+CD40+ DCs、CD11C+MHCII+ DCs和CD3+CD4+T细胞比例（P<0.05）。结论 保肝宁对CCl4所致小鼠肝纤维化具有一定的治疗作用,其机制可能与降低肝组织中IDO1的表达水平继而促进肝脏中DCs表型成熟使DCs刺激T细胞增殖能力增强有关。     

造血干/祖细胞归巢的重要影响因素

输注的造血干/祖细胞经血液循环主要归巢于受体骨髓中,进行增殖分化,重建造血和免疫功能。归巢效率受多种因素影响,研究表明:不同表型的供体细胞具有不同的归巢能力,归巢及重建造血依赖于基质细胞、细胞-微环境间细胞因子、粘附分子特别是趋化因子等对造血干细胞归巢所起的调控作用。本文就造血干/祖细胞表型、骨髓造血微环境及二者之间相互作用等重要影响因素的研究进展作一简要综述。     

儿童先天性心脏病复合畸形介入治疗临床评价

随着介入医学的发展,很多单纯型先天性心脏病如房间隔缺损(ASD)、动脉导管未闭(PDA)、室间隔缺损(VSD)及肺动脉瓣狭窄(PS)等均可通过经导管介入治疗的方法得到治愈[1-4].但对于先天性心脏病复合畸形(即同时并发两种或以上畸形)用经导管同期介入治疗的报道较少.我院对57例儿童先天性心脏病复合畸形经导管同期介入治疗,取得了良好的效果,报告如下.     

供体淋巴细胞在GVHD模型小鼠组织器官中迁移和分布的动态观察

本研究应用小鼠GVHD模型探讨异基因T淋巴细胞在移植受体体内的迁移和分布。将C57BL／6的骨髓细胞和转基因荧光C57BL／6小鼠的脾淋巴细胞输入经8Cy全身照射的BALB／c小鼠，建立eGFP标记供体淋巴细胞的GVHD小鼠模型；应用荧光显微镜和流式细胞术观测GVHD模型中eGFP^＋细胞的分布；ELISA法检测GVHD靶组织中趋化因子MIP—1α水平的改变。结果表明：①输入脾细胞和骨髓细胞第8天后出现GVHD临床及病理表现；②CVHD模型中，受体鼠肝、皮肤、肠、脾、肺、舌有eGFP^＋细胞浸润；③GVHD小鼠肝、脾eGFP^＋细胞中CD4^＋、CD8^＋细胞比例均逐渐升高；④GVHD鼠脾、肝组织中MIP—1α水平升高，脾中MIP-1α水平高峰出现于移植后第3天，肝中MIP—1α水平高峰出现于移植后第7天。结论：除肝、肠、皮肤外，肺、舌可能也是GVHD靶器官。肝、脾组织中供体淋巴细胞浸润伴随MIP—1α水平的升高。     

假性室间隔膜部瘤介入治疗的临床研究

目的评价经导管治疗假性室间隔膜部瘤的可行性及安全性,并总结其技术难点与临床策略。方法先天性心脏病伴假性室间隔膜部瘤患者158例,均应用7~10 F输送鞘管从右心系统送入相应封堵器,封堵后15 m in重复左心室造影和经胸心脏超声波检查,观察封堵的即刻效果。术后连续心电监护5d;术后1、3个月定期行心电图、心脏超声检查。结果158例中154例患者封堵成功,成功率97.5%。142例术后15 m in左心室造影、经胸心脏超声检查显示完全封堵,12例术后即刻造影示少量分流,1~3个月后超声复查,无异常分流。术中并发左、右束支传导阻滞分别为8和12例,均为一过性,1周内恢复。X线透视时间10~65 m in,平均(15.2±8.8)m in;操作时间35~120 m in,平均(42.5±16.2)m in。结论经导管采用封堵器治疗假性室间隔膜部瘤疗效好,安全性高,并发症少,临床应用前景好。技术关键在于对膜部瘤形态的判断以及封堵器的选择。     

白血病病人造血干细胞移植预处理中静脉注射马利兰的应用及护理

马利兰（busulfan，Bu）是一种烷化剂，以口服大剂量Bu联合环磷酰胺组成的预处理方案已被广泛应用于造血干细胞移植，获得了较好的疗效。但口服大剂量Bu存在严重的胃肠道副反应，常导致病人无法吞服药物。同时，口服Bu存在肝脏的首过消除效应，是肝静脉阻塞综合征（HVOD）的重要高危因素之一。Bu静脉剂型的研制成功，为克服口服制剂的上述问题提供了可能。我院在2006年开始将静脉注射用Bu应用于白血病病人造血干细胞移植的预处理中，取得了较好的效果。现将应用方法和护理体会报道如下。     

STI571耐药白血病细胞系的建立及其生物学特性初步研究

为了探讨STI571耐药机制和体外诱导建立甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate，又称STI571)耐药的白血病细胞系，采用STI571递增给药的方法诱导裸鼠高致瘤性人慢粒红白血病变细胞系K562-n和多药耐药细胞系K562-n／VCR对STI571耐药，比较它们与各自亲本细胞系问基本生物学特性的异同。结果显示，建立多药耐药基础上对STI571耐药的白血病细胞亚系K562-n／VCR／STI，对STI571耐药倍数为23．41，对长春新碱(VCR)耐药倍数为662．26，对高三尖杉酯碱(HHT)具有交叉耐药性。K562一n经STI571诱导后对多种药物耐受性有所提高，命名为K562-n／STI。K562-n／STI和K562-n／VCR／STI细胞内DNR积聚量分别为33．24和18．76，低于各自亲本细胞系。K562-n／STI与K562-n／VCR／STI均检测到mdr-1基因的mRNA转录。K562-n／STI和K562．n／VCR／STI与亲本细胞系相比，倍增时间延长，增殖指数增高。结论：体外小剂量STI571递增给药的方法能够提高K562-n细胞系对STI571的耐受性，同时mdr-1基因表达阳性，表现一定程度的多药耐受，提示STI571耐药机制与多药耐药机制之间可能存在相关性。由于K562-n为裸鼠高致瘤的人白血病细胞系，K562-n／STI和K562-n／VCR／STI571的建立有可能为耐药机制及耐药逆转的研究提供体外和体内实验模型。     

皮肤牵张闭合器在糖尿病足创面修复中的应用

目的探讨皮肤牵张闭合器在糖尿病足创面修复中的临床应用价值。方法回顾分析2015年10月—2016年7月,采用皮肤牵张闭合器治疗的24例糖尿病足患者(试验组)临床资料,与同期采用封闭式负压引流联合植皮修复的24例患者(对照组)进行比较。两组患者性别、年龄、侧别、病程、TEXAS分级分期等一般资料比较,差异均无统计学意义(P0.05)。两组患者均根据细菌培养结果,同时应用敏感抗生素治疗。结果术后试验组及对照组各1例发生感染,均经对症处理后创面愈合。其余患者创面均顺利愈合,其中试验组愈合时间为(12.8±11.6)d,较对照组(22.3±10.4)d显著缩短,比较差异有统计学意义(t=2.987,P=0.005)。两组患者术后均获随访,随访时间3～12个月,创面无裂开,随访期间溃疡无复发。结论与封闭式负压引流联合植皮修复相比,应用皮肤牵张闭合器治疗糖尿病足创面更简便,能缩短创面愈合时间,且创面愈合外观后与邻近皮肤相似。