miRNA-101通过下调COX-2的表达影响肺癌细胞的生物学功能

目的：探讨miRNA-101(miR-101)在肺癌组织和细胞中的表达及其对人肺癌细胞增殖、克隆形成和成瘤能力的影响。方法： 采用Western blotting和实时荧光定量RT-PCR技术分别检测10例患者肺癌组织及相应癌旁组织、人肺癌细胞A549和NCI-H26及正常人胚肺成纤维细胞MRC-5中环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）及miR-101的表达。A549和NCI-H26细胞分别转染miR-NC和miR-101构建过表达miR-101的细胞系及其对照,Western blotting、CCK-8和克隆形成实验分别检测过表达miR-101对A549、NCI-H26细胞中COX-2的表达、细胞增殖和克隆形成能力的影响。用A549、A549/NC、A549/101细胞在BALB/c裸鼠皮下构建移植瘤模型,观察过表达miR-101对A549细胞小鼠移植瘤生长的影响。结果： 在肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中,COX-2的表达明显高于癌旁组织（t=20.03,P=0.001）和MRC-5细胞（t=14.59,P=0.012）,而miR-101的表达则相反（组织：t=18.33,P=0.002 ;细胞：t=28.95,P=0.000）。成功构建过表达miR-101的A549/101、NCI-H26/101细胞系,与A549、NCI-H26细胞相比,A549/101（t=26.03,P=0.000）、NCI-H26/101（t=23.29,P<0.01）细胞内COX-2表达量显著降低,A549/101和NCI-H26/101细胞的活力和克隆形成能力也显著降低（均P<0.05）。A549/101细胞小鼠皮下肿瘤的生长速度较A549细胞和A549/NC细胞显著减慢（F=14.81,P=0.003）。结论： 肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中miR-101低表达、COX-2高表达,过表达miR-101可以抑制A549、NCI-H26细胞的增殖,其机制可能与下调了COX-2表达有关。     

胸膜间皮瘤致多年胸腔积液1例并文献复习

目的研究生存期长的恶性胸膜间皮瘤(MPM)患者的特点。方法报告2010年1月大连市中心医院呼吸科收治的1例病程达10年之久并发胸腔积液的MPM病例并相关文献复习。结果患者男,77岁,反复活动后呼吸困难10年,加重2月,每年行2～4胸膜腔穿刺术检查,缓解症状,否认石棉接触史,肺CT:右胸腔积液伴包裹,余未见异常。胸腔镜检查镜下见脏层胸膜、壁层胸膜广泛半透明小结节样凸起,病理明确为上皮细胞型MPM。结合此例患者和文献复习,病理类型为高分化上皮细胞型和无石棉接触史的MPM患者生存期长。结论病理类型为上皮细胞型和无石棉接触史的MPM患者生存期长,研究生存期长的MPM患者的特点对识别影响肿瘤侵袭和生存期相关的独特的因素是有价值的。     

掌握服药技巧 轻松控制血糖

前不久接触到这样一个病例：王老先生刚患糖尿病几个月,他认为糖尿病不疼不痒,没啥大事,但医生却说糖尿病可怕的是并发症,需要认真对待。听了医生的劝告他开始服药,但血糖一直都是忽高忽低,控制得很不理想,为此他感觉很苦恼,不知所措。     

自体髂骨与胶原-羟基磷灰石复合重组人骨形成蛋白2修复大鼠单侧腭裂

背景:已有研究证实胶原-羟基磷灰石复合重组人骨形成蛋白2植骨效果较好,然而尚未有文献报道此复合材料与自体骨移植效果的对比评价。目的:检测自体髂骨移植与胶原-羟基磷灰石复合重组人骨形成蛋白2植骨在单侧完全性腭裂大鼠模型中的愈合效果。方法:首先建立32只SD大鼠单侧完全性腭裂模型,随机均分为两组,对照组于裂隙处移植自体髂骨,实验组移植胶原-羟基磷灰石复合重组人骨形成蛋白2生物材料,于移植后的第1,2,3,4周,检测血清中碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶活性、新生上腭骨骨密度、成骨细胞特异性标志物骨钙素、骨保护素、核心结合因子及破骨细胞特异性标志物破骨细胞分化因子等基因的表达。结果与结论:随时间的推移,碱性磷酸酶活性逐渐升高,抗酒石酸酸性磷酸酶活性逐渐降低,实验组碱性磷酸酶活性始终高于对照组(P<0.05,P<0.01),抗酒石酸酸性磷酸酶活性始终低于对照组(P<0.05,P<0.01);骨密度逐渐增高,实验组始终高于对照组(P<0.01);骨钙素、骨保护素、核心结合因子基因水平逐渐上升,实验组始终高于对照组;破骨细胞分化因子逐渐降低,实验组始终低于对照组。表明胶原-羟基磷灰石复合重组人骨形成蛋白2复合生物材料植骨方式较自体植骨方式更有优势。     

组织学与胚胎学数字化教学在留学生教学中的应用

<正>近年来,随着国外来华医学留学生的数量也迅速增加,如何有效地提高留学生教育的教学质量、改革现有的教学模式、教学方法以及教学手段,是培养国际医学人才的需要,也是进一步提升我国在国际医学领域影响力的保证。利用现代网络技术,构建数字化网络多媒体教学平台已经成为新的教学理念~([1-2])。针对留学生的特点,积极推进开发数字化教育资源,建设适用于以学生自主学习为主导的数字化教学     

组织块贴壁法提取胎盘、脐带和胎膜间充质干细胞效果观察

目的为临床移植组织工程等提供足够数量的种子细胞。方法利用组织块种植贴壁培养法提取胎盘、脐带和胎膜原代间充质干细胞,观察细胞形态、最早爬出时间,计算提取成功率及鹅卵石样细胞集落比例;MTT法检测传代前和传代后细胞生长曲线。结果原代培养细胞形态呈长梭形和卵圆形,传代后为均一长梭形;胎膜来源细胞最早爬出,胎盘次之,脐带最晚,且脐带来源原代提取成功率较低、鹅卵石样细胞集落比例大。生长曲线表明传代初细胞处于缓慢增殖期,胎膜来源细胞生长较为迅速,P5代时三种来源细胞进入对数增长期,增殖均旺盛。结论组织块种植贴壁培养法可成功提取间充质干细胞;提取的干细胞传代培养后细胞形态单一,增殖旺盛,可为临床移植组织工程等提供足够数量的种子细胞。     

天棘胶囊对氧化损伤血管内皮细胞的保护作用研究

目的 观察天棘胶囊(TJ)对氧化损伤的人脐静脉血管内皮细胞的保护作用.方法 采用MTT比色法检测不同浓度的TJ对内皮细胞增殖的影响,观察TJ对H2O2氧化损伤内皮细胞的保护作用,并测定细胞内丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)活性,乳酸脱氢酶(LDH...     

丹酚酸A激活AKT/mTOR/4EBP1通路缓解脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激

目的探究丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导的氧化应激性损伤H9c2心肌细胞增殖、凋亡,以及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/起始因子4E结合蛋白(4EBP1)通路相关蛋白表达的影响。方法用LPS诱导制备H9c2心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含Sal A 5,10和20 mg·L^-1的DMEM培养基培养细胞24 h,加LPS 1 mg·L^-1继续孵育24 h。用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色观察H9c2心肌细胞存活;采用流式细胞术检测H9c2心肌细胞凋亡和线粒体膜电位;用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;Western印迹法检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、存活蛋白、Bax/Bcl-2,AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、mTOR、p-mTOR、4EBP1和p-4EBP1蛋白表达水平。结果与细胞对照组比较,模型组EdU红色标记的细胞减少(P<0.05);与模型组比较,Sal A 5,10和20 mg·L^-1处理组EdU红色标记的细胞增多(P<0.05)。Sal A能降低培养液中LDH活性及细胞内MDA和GSH含量,增加胞内SOD活性(P<0.05),减少心肌细胞的凋亡率(P<0.05),降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度(P<0.05)。Sal A 10和20 mg·L^-1处理后,活化胱天蛋白酶3、活化胱天蛋白酶9和Bax/Bcl-2蛋白水平显著下调(P<0.05),存活蛋白水平显著上调(P<0.05);与细胞对照组比较,模型组AKT/mTOR/4EBP1磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,Sal A 10和20 mg·L^-1组AKT和mTOR磷酸化水平均显著升高(P<0.05)。结论Sal A通过激活AKT/mTOR/4EBP1通路、减少心肌细胞凋亡并降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度,减缓了LPS诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激,表明Sal A对LPS造成的氧化应激损伤心肌细胞具有保护作用。     

甲状腺激素对危重症患者病情严重程度的评估

目的 探讨甲状腺激素在危重患者的变化及与其严重程度的关系.方法 选择2009年1-12月我院加强监护病房住院的92例合并非甲状腺疾病综合征(NTIS)危重症患者,记录一般情况,计算急性生理和慢性健康状况评分(APACHEⅡ)评分,检测入科次日甲状腺激素.分析甲状腺激素水平和患者病情严重程度之间是否有相关性.结果 脓毒症休克组患者甲状腺激素,三碘甲状腺原氨酸(TT3)(1.16±0.24)nmol/L、甲状腺素总量(TT4)(68.93±24.11)nmol/L、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)(3.76±0.21)pmol/L,游离甲状腺素(FT4)(16.40±2.74)pmol/L,促甲状腺激素(TSH)(1.58±1.01)mU/L低于非脓毒症休克组TT3(1.50±0.25)nmol/L、TT4(91.70±21.90)nmol/L、FT3(4.24±0.45)pmol/L、FT4(17.98±3.28)pmol/L、TSH(2.43±2.76)mU/L,差异均有统计学意义(P均＜0.05).脓毒症休克组FT3、FT4水平与APACHEⅡ评分具有相关性(r值分别为-0.694、-0.613,P均＜0.05).结论 重症患者甲状腺激素水平低,与病情严重程度具有相关性.     

水合氯醛和苯巴比妥钠对大鼠体内氨茶碱药代动力学的影响

目的观察麻醉剂量的水合氯醛和苯巴比妥钠对大鼠体内氨茶碱药代动力学的影响。方法将36只大鼠分为水合氯醛组、苯巴比妥钠组和对照组,均进行单次给药试验,采用高效液相色谱(HPLC)法测定茶碱在大鼠体内的血药浓度,以DAS 2.0软件计算主要药代动力学参数。结果水合氯醛组、苯巴比妥钠组和对照组的药代动力学参数中曲线下面积(AUC0-∞)为(386.503±38.002)、(140.704±13.634)和(414.497±33.909)mg.h-1.L-1,消除半衰期(t1/2)为(3.442±0.616)、(4.824±1.333)和(3.214±0.425)h,清除率(CL)为(0.056±0.006)、(0.149±0.013)和(0.050±0.004)L.h-1.kg-1,达峰质量浓度(Cmax)为(77.457±7.780)、(47.403±6.644)和(77.637±9.486)mg.L-1,达峰时间(Tmax)为(1.083±0.289)、(1.042±0.144)和(1.250±0.261)h,苯巴比妥钠组与对照组、水合氯醛组的AUC0-∞、t1/2、CL、Cmax、Tmax比较差异均有统计学意义(P<0.05),而水合氯醛组与对照组各项之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论苯巴比妥钠可显著影响大鼠体内氨茶碱的代谢,而水合氯醛对大鼠体内氨茶碱的代谢影响并不明显。