血清sST2联合左心房前后径对房颤射频消融术后复发的预测

摘要： 目的 探讨术前血清sST2浓度以及sST2联合左心房前后径（LAD）对房颤射频消融术后复发的预测价值。 方法 研究2019年2月至2019年10月间在我院心内科住院并且进行射频消融手术治疗的心房颤动患者84例患者,其中阵发性房颤57例,持续性房颤27例,男性48人,女性36人,平均年龄64.24±10.168岁。收集所有患者术前一般临床资料和血液学指标。采用ELISA法检测患者血清sST2浓度。心脏超声于收缩末期胸骨旁长轴切面测量左心房前后径。所有入选的房颤患者于消融术后3、6、12月定期随访。采用单因素和多因素Cox回归分析sST2联合LAD对房颤术后复发的预测价值。 结果 通过单因素COX回归及多因素COX回归模型,提示血清sST2（HR 1.014,95%CI 0.986-1.035, P=0.035）、LAD（HR 1.271,95%CI 0.946-1.378, P=0.036）是影响房颤复发的独立危险因素;sST2联合LAD预测房颤复发的能力进一步提升,ROC曲线下面积为0.907,灵敏度0.846,特异度0.894。 结论 术前检测血清sST2浓度以及sST2联合超声测量LAD可对房颤射频消融术后复发提供预测价值。     

国产Partner冠状动脉支架治疗冠心病的疗效及临床随访

目的 评价国产Partner冠状动脉支架治疗冠心病的安全性和疗效.方法 回顾性分析在21个心脏中心置入Partner冠状动脉支架的1352例冠心病患者,观察术后1年内心源性死亡、心肌梗死、靶血管重建率、主要不良心脏事件(MACE)和支架内血栓形成发生率.结果 1352位患者共1869处病变置入Partner支架.其中,糖尿病患者占23.3%,急性冠状动脉综合征的患者占90.49%,C 型病变占30.98%,分叉病变占11.13%,慢性完全闭塞病变占7.81%;靶病变血管平均长度21.99±10.57 mm,病变平均狭窄程度88.18%±10.93%,参考血管直径3.17±1.81 mm,病变最大扩张压力13.77±3.01 atm;使用球囊预扩张的病变占78.12%,球囊后扩张的病变占25.79%.随访结果显示:12个月累积心源性死亡0.52%,心肌梗死0.96%,靶血管重建2.14%,MACE 3.62%,数据均在可接受范围内.患者1年累积血栓发生率(0.66%)与其他研究结果类似.结论 1 年的随访结果表明,国产Partner冠状动脉支架的安全性和有效性良好.     

肺静脉源性心房颤动模型中C反应蛋白的测定及意义

目的探讨炎症因子C-反应蛋白(CRP)在肺静脉源性房颤发病中的意义.方法通过建立兔肺静脉源性房颤的动物模型,并按房颤持续时间或起搏时间的不同分设亚组,应用固相酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定血清中CRP水平,与正常对照组比较,进行统计学分析.结果肺静脉源性房颤组中P2、P4、P6亚组与正常对照组血清CRP水平分别为(3.03±0.70)mg/L、(4.93±0.81)mg/L、(5.21±0.76)mg/L、(1.23±0.81)mg/L,均高于对照组(F=42.6719,P=0.000).结论随着房颤持续时间的延长,血清CRP值明显升高,表明炎症状态可能参与了肺静脉源性房颤的发生、发展.     

血管紧张素（1～7）对血管加压素诱导心脏成纤维细胞增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶的关系

目的探讨血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]对血管加压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶(CaN)的关系。方法分离培养SD仔鼠CFs,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,采用流式细胞分析仪技术测定细胞周期,发色底物法测定细胞内CaN的活性。结果(1)10-7mol/LAVP干预24h后,CFs的MTT吸光度值(0.24±0.01)较对照组(0.14±0.01)明显增高(P<0.01);给予10-9～10-6mol/LAng(1～7)和AVP共同干预后,CFs的吸光度值呈递减趋势,分别为0.22±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01和0.16±0.01,均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)AVP刺激后,CFs的S期百分率(14.00±0.94)和增殖指数(23.4±1.8)较对照组(分别为5.4±0.7和10.8±2.4)明显增高(P<0.01);10-7mol/LAng(1～7)和AVP共同作用后S期百分率(8.5±0.7)和增殖指数(16.2±2.0)较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)AVP组CFs内CaN活性(0.27±0.02kU/mg)较对照组(0.12±0.01)kU/mg明显增加(P<0.01),给予10-9～10-6mol/LAng(1～7)和AVP共同干预后,CaN活性分别为0.25±0.01、0.20±0.02、0.17±0.01和0.15±0.02(kU/mg),均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论Ang(1～7)能抑制AVP诱导CFs增殖,CaN活性降低可能是其分子生物学机制之一。     

犬快速肺静脉起搏心房颤动模型中CalpainⅠ在肺静脉肌袖及左心房的表达及意义

目的模拟肺静脉自行发放高频脉冲建立心房颤动的动物模型,研究肺静脉及左心房的CalpainⅠ重构情况,以期阐明CalpainⅠ的变化在持续性房颤的发生和维持中的重要作用。方法30只犬随机分为实验组和对照组,建立犬快速肺静脉起搏持续性心房颤动模型,取组织标本,标本共分4组:①正常犬左心房后壁组;②正常犬左上肺静脉肌袖组;③房颤犬左心房后壁组;④房颤犬左上肺静脉肌袖组。用RT-PCR和W estern印记法分别检测各组的CalpainⅠmRNA和蛋白的表达情况。结果正常犬左心房和肺静脉肌袖的CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达水平无明显差异;房颤犬肺静脉和左心房的CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达均高于对照组（均P<0.05）,房颤犬肺静脉肌袖CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达高于左心房后壁部（均P<0.05）。结论在犬快速肺静脉起博心房颤动模型中,CalpainⅠ肺静脉肌袖和左心房中出现重构,参与了房颤的发生和维持。     

7种动物血清抗-HEV抗体检测

目的了解猕猴、鼠、旱獭、鸽子、鸡、鱼、蟾蜍血清中抗-HEV抗体流行情况。方法应用双抗原夹心酶联免疫法检测猕猴、鼠、旱獭、鸽子、鸡、鱼和蟾蜍血清中抗-HEV抗体。结果总抗-HEV抗体阳性率为14.41%（113/784）。7种动物中猕猴血清抗-HEV抗体阳性率为7.26%（9/124）;鼠和旱獭抗-HEV抗体阳性率分别为34.91%（59/169）和4.74%（9/190）;鱼和蟾蜍分别为17.33%（13/75）和25.56%（23/90）;鸡和鸽子血清中未检测到抗-HEV抗体。结论猕猴、鼠、旱獭、鱼和蟾蜍中存在HEV感染,鼠抗-HEV抗体阳性率最高;其次为蟾蜍和鱼;鸡和鸽子中未检测到抗-HEV抗体。     

单核细胞趋化蛋白-1对高血压心肌纤维化的作用及其与转化生长因子-β的关系

目的研究单核细胞趋化蛋白-1(mononuclear chemotaxis protein-1,MCP-1)和转化生长因子-β(transforming growthfactor-β,TGF-β)对高血压心肌纤维化的影响,探讨炎性反应在高血压心肌纤维化发生发展中的作用.方法左旋硝基精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)喂饲建立高血压模型.用组织学的方法评估心肌纤维化的程度.RT-PCR测定大鼠心脏组织内MCP-1和TGP-β的mRNA水平.结果(1)慢性阻断一氧化氮合酶活性显著升高大鼠尾动脉压.(2)慢性阻断一氧化氮合酶活性可引起心脏间质纤维化和血管周围纤维化.7 d组、14 d组和28d组的胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)分别为4.45%±0.20%、5.42%±0.68%和7.02%±0.82%,与对照组3.12%±0.08%比较均有显著性差异(P＜0.05);7 d组、14 d组和28 d组的血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA)分别为0.85%±0.09%、1.18%±0.16%和1.52%±0.20%,与对照组(0.51%±0.05%)比较均有显著性差异(P＜0.05).(3)MCP-1 mRNA水平在给药后第3天即有明显升高,随后逐渐下降.3 d组、7 d组、14 d组和28d组的MCP-1 mRNA的水平分别为0.82±0.12、0.38±0.06、0.31±0.05和0.22±0.02,与对照组(0.11±0.01)比较均有显著性差异(P＜0.05).(4)TGF-β mRNA水平在给处理后7 d显著升高,随后维持于较高水平直至第28天.7 d组、14 d组和28 d组TGF-β mRNA的水平分别为1.13±0.08、1.52±0.17和1.46±0.12,与对照组(0.18±0.02)比较均有显著性差异(P＜0.05),3 d组TGF-β mRNA和水平为0.21±0.03,与对照组0.18±0.02比较无显著性差异(P＞0.05).结论(1)MCP-1和TGF-β均参与高血压心肌纤维化的发生发展.(2)MCP-1可能是高血压心肌纤维化的启动因素,TGF-β可能对促进和维持高血压心肌纤维化起重要作用.     

冠心病与血浆血栓调节蛋白基因启动子甲基化有关

目的探讨血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM）基因启动子甲基化与冠心病（CHD）的关系。方法选择经冠状动脉造影（CAG）证实有狭窄或粥样斑块的CHD患者90例,和经CAG证实无狭窄或粥样斑块的对照组75例,采用甲基化特异性PCR（MS-PCR）检测两组血浆TM基因启动子甲基化状况。结果CHD组TM基因启动子甲基化检出率为41%（37/90）,对照组为20%（15/75）,两组比较差异有统计学意义（P<0.01）;CHD组1支病变组TM基因启动子甲基化检出率为44%（11/25）,2支病变组检出率为39%（9/23）,≥3支病变组检出率为40%（17/42）,3组比较差异无统计学意义。结论CHD患者血浆TM基因启动子甲基化与CHD有关,但其甲基化状态与动脉粥样硬化的病变程度没有相关关系。     

扩张性心肌病诊断和治疗的新进展

扩张性心肌病（DCM）是一种以心腔、左心室或右心室扩大，心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病，也是除冠心病、高血压以外导致心衰的主要原因之一。近年来发病率在我国有逐渐增高的趋势，发病年龄多为20～50岁，男性多于女性。本文结合国内外有关文献，对DCM的诊断和治疗方面的研究进展进行简要概述。     

辛伐他汀逆转左室肥厚的作用与抑癌基因PTEN表达的关系

目的观察辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)的作用及其与抑癌基因第10号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)表达的关系。方法16只雄性8周龄SHR测量体重和收缩压后,随机分为SHR治疗组和SHR对照组,分别给予辛伐他汀和安慰剂灌胃治疗,性别、年龄、数量匹配的Wistar大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,疗程10周,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测辛伐他汀对心肌组织PTEN表达的影响。结果(1)治疗前两组SHR收缩压无显著差异(P>0.05),均高于Wistar正常对照组大鼠(P<0.01);给予辛伐他汀后,SHR治疗组收缩压(217.3±8.5)mmHg较SHR对照组(220.8±9.9)mmHg略有降低,但无统计学意义(P>0.05),且两组SHR收缩压仍高于Wistar正常对照组大鼠(126.0±5.8)mmHg,差异非常显著(P<0.01)。(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW(4.10±0.13)mg/g明显高于Wistar正常对照组(3.04±0.12)mg/g,并有统计学意义(P<0.01),而SHR辛伐他汀治疗组的LVM/BW(3.73±0.08)mg/g较SHR对照组明显下降(P<0.01)。(3)SHR对照组大鼠心肌组织PTEN的mRNA表达水平(0.36±0.04)低于Wistar正常对照组(0.87±0.05),差异非常显著(P<0.01),SHR治疗组大鼠的PTENmRNA表达水平(0.60±0.05)较SHR对照组显著升高,并有统计学意义(P<0.01)。(4)Wistar正常对照组、SHR对照组和SHR治疗组大鼠心肌组织PTEN蛋白表达水平分别为50.53±2.92、24.65±3.89和40.32±4.04,其中SHR对照组明显低于Wistar正常对照组(P<0.01),SHR治疗组则较SHR对照组显著升高(P<0.01)。结论辛伐他汀能够逆转SHR的LVH,其机制可能与PTEN表达水平增加有关。