卒中后抑郁大鼠外周血及海马中IL-1β的表达

目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)大鼠外周血及海马中IL-1β的表达,探讨IL-1β在PSD发病中的作用。方法 250-300g雄性SD大鼠,分为对照组、PSD组。PSD组分三个阶段连续监测:缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)再灌注24h后、PSD造模2周末、PSD造模4周末。预饲养一周后线栓法制备IS模型,恢复一周后给予大鼠温和不可预知性刺激,持续4周,制备PSD模型。分别用ELISA法和免疫组化法检测血清和海马中IL-1β的表达。结果与对照组相比,IS大鼠血清中IL-1β表达增高,PSD组造模2周末、PSD组造模4周末时持续增高。与对照组相比,IS大鼠海马中IL-1β显著升高,24h达高峰,在PSD造模2周末和PSD造模4周末时,海马内IL-1β的表达相对于IS降低,但依然高于正常对照组。结论 IL-1β可能参与PSD发病的病理过程。     

原发性高血压患者血浆脂肪酸的研究

目的:探讨原发性高血压患者血浆脂肪酸组成及含量情况。方法:(1)试验分2组,正常对照组选取正常健康者60例。高血压组选取单纯原发性高血压患者56例,采用Morrison法提取血浆脂肪酸,以气相色谱法检测三氟化硼甲脂化的脂肪酸,计算出各组分所占重量百分比。结果:血浆脂肪酸测定结果高血压组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)(1):高血压组血浆总饱和脂肪酸(SFA)增高,其中增高明显的SFA为豆蔻酸、棕榈酸和硬脂酸。(2)单不饱和脂肪酸(MUFA):高血压组的反式油酸明显增高,油酸则较正常对照组明显减少。(3)多不饱和脂肪酸(PUFA):①总PUFA在高血压组明显减低;②n-6PUFA中:高血压组的亚油酸,Υ-亚麻酸,花生四烯酸,二十二碳四烯酸和二十碳三烯酸均较正常对照组低,尤以二十二碳五烯酸降低更明显;③n-3PUFA中:高血压组的α-亚麻酸、二十碳五烯酸及二十二碳六烯酸均明显减少(均P<0.05)。结论:原发性高血压患者血浆中不但豆蔻酸、棕榈酸和硬脂酸及反式油酸较正常人明显增高,而且油酸、亚油酸,α-亚麻酸及二十碳五烯酸及二十二碳六烯酸均较正常人明显降低,Υ-亚麻酸、花生四烯酸、二十碳三烯酸、二十二碳四烯酸和二十二碳五烯酸也较正常人明显缺乏。     

银杏叶提取物对脐静脉内皮细胞Toll样受体4/核因子-κB途径及细胞间黏附分子1表达的影响

目的：观察具有抗血小板活化因子、清除氧自由基、抗氧化作用的银杏叶提取物对脂多糖介导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4/核因子-κB信号途径及细胞间黏附分子、E-选择素表达的影响.方法：①实验于2003-01/2004-12在大连医科大学附属第二医院实验中心完成.取健康产妇分娩后的新鲜婴儿脐带（由本院分娩的产妇自愿提供）,应用胶原酶消化人脐静脉内皮,收集内皮细胞进行培养.②将培养成融合状态的内皮细胞随机分为4组：对照组：M199培养基中不加其他干预物质;脂多糖组：M199培养基中加入脂多糖1 mg/L;脂多糖＋银杏叶提取物50组：预先加入银杏叶提取物50（80 mg/L）,60 min后加入脂多糖1 mg/L;脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组：预先加入咖啡酸苯乙酯（20 mg/L）30 min.于预12 h,收集细胞检测Toll样受体4和细胞间黏附分子1、E-选择素表达水平;干预1 h,收集细胞提取核蛋白检测转录核因子κB p65活化变化.③采用反转录聚合酶链反应检测Toll样受体4和细胞间黏附分子1、E-选择素mRNA表达水平;采用蛋白质印迹技术检测Toll样受体4蛋白表达水平及核因子-κB活化的变化;采用酶联免疫吸附方法检测人脐静脉内皮细胞表面细胞间黏附分子1,E-选择素蛋白表达.④多个样本均数的比较采用方差分析,多个样本均数的两两比较采用q检验结果：①人脐静脉内皮细胞Toll样受体4 mRNA和蛋白表达（A值）：脂多糖组明显高于对照组（P＜0.01）,脂多糖＋银杏叶提取物组和脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组（P＜0.05～0.01）.②人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子1、E-选择素mRNA和蛋白表达（A值）：脂多糖组明显高于对照组（P＜0.01）,脂多糖＋银杏叶提取物组和脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组（P＜0.05～0.01）.③人脐静脉内皮细胞核蛋白核因子-κB p65活化（A值）：脂多糖组明显高于对照组（P＜0.01）,脂多糖＋银杏叶提取物组和脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组（P＜0.05）.结论：银杏叶提取物可能通过抑制核因子-κB活化,进而减弱Toll样受体4/核因子-κB途径从而抑制脂多糖介导的黏附分子表达及炎症反应.     

经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者左室重构的影响

经皮冠状动脉介入治疗能够有效防止左室重构 ,改善左室功能 ,但其作用机制和实行时机尚不明确。通过对其作用机制及实行时机的研究 ,为及时、有效实行PCI提供理论依据。     

糖尿病与肺结核病104例临床分析

糖尿病病人易并发结核病已为医学家们所公认,结核病对糖尿病亦有诸多不利影响,故二病间存在相互不良影响。近年我国糖尿病并发结核病的发病率有增加趋势。为了更好的掌握该两病同时存在的临床特点,我们对1991年1月至2001年1月收住院的糖尿病并发肺结核104例进行了回顾性分析,结果如下。     

延迟经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者近期左心室重构及功能的影响

本文探讨延迟经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死(AMI)患者近期左室重构和功能的影响。资料与方法1 对象:2 0 0 2年1月至2 0 0 2年10月收住我院的首次AMI患者71例,其中男性5 1例,女性2 0例。发病12h以内(5 7±1 8h)入院的病人31例(A组)给予直接PCI。发病12h之后的病人4     

急诊或延迟PTCA对急性心肌梗死患者心功能的影响

目的　探讨急诊经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA) (<6h)与延迟 PTCA对急性心肌梗死近期左心室重构及功能的影响。方法　选择本院住院的急性心肌梗死病人 5 8例 ,按发病到达医院时间的不同随机分为两组 ,6h以内为 A组共 2 2例行急诊 PTCA,6h以后 3 6例为 B组行延迟 PTCA。于术后 3 d、3 0 d、90 d行二维超声心动图检查。结果　 A组男 18例 ,女 4例 ,平均年龄 5 8.65±8.94岁。 B组男 2 9例 ,女 7例 ,平均年龄 5 7.2 3± 11.3 6岁 ,发病至 PTCA时间为 8.4± 3 .6d。两组实施 PTCA后血管再通率均为10 0 %。术后 3 d、3 0 d及 90 d,A组左心室舒张末期容积指数 (EDVI)、收缩末期容积指数 (ESVI)和左心室射血分数 (L VEF)均显著优于 B组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 )。 A组左心室功能于 3 0 d明显改善 ,EDVI及 ESVI均显著缩小 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ) ;90 d时左心室功能、EDVI、ESVI仍有改善 ,但与 3 0 d比无显著差异。 B组左心室功能、EDVI、ESVI 3 0 d与术后 3 d比较有所改善但无显著性差异 ;90 d与 3 d比较 ,EDVI、ESVI显著改善 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ) ,左心室功能有所改善但无显著性差异。结论　急诊 PTCA能挽救濒死心肌、抑制左心室重构、改善左心室功能 ,其效果优于延迟 PTCA;延迟 PTCA虽不?     

Stat 3--参与心肌肥大的一个新的信号转导及转录激活因子

信号转导及转录激活因子 3是细胞浆内的一种潜在的核转录因子 ,参与多种促心肌肥大因素的信号转导 ,并与心肌局部肾素血管紧张素系统相关联 ,本文对信号转导及转录激活因子 3在心肌肥大的发生发展中的作用作一综述。     

核苷酸结合的寡聚结构域2激动剂与Toll样受体激动剂协同诱导血管平滑肌细胞合成促炎症细胞因子

目的研究细胞内模式识别受体核苷酸结合的寡聚结构域(NOD)2受体在血管平滑肌细胞中的表达及其诱导血管平滑肌细胞产生促炎症细胞因子过程中的作用,并探讨它与Toll样受体(TLR)2、4在此过程中的相互关系。方法体外培养人冠状动脉血管平滑肌细胞,用NOD2激动剂胞壁酰二肽(MDP)、TLR2激动剂(PAM3)和TLR4激动剂脂多糖(LPS)单独或联合进行刺激,用实时定量逆转录聚合酶链反应检测血管平滑肌细胞中NOD2和成纤维生长因子2mRNA的表达,用酶联免疫吸附法测定细胞培养物上清液中白介素8和肿瘤坏死因子α的浓度,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法检测血管平滑肌细胞增殖活性。结果MDP能使血管平滑肌细胞中NOD2mRNA的表达呈时间依赖性上调[0h:(0.028±0.001);3h:(0.045±0.002);6h:(0.053±0.002);24h:(0.162±0.013)],并能引起血管平滑肌细胞中成纤维生长因子2mRNA的表达增加[MDP组:(9.3±0.4)vs对照组:(7.4±0.2);P<0.05],细胞培养物上清液中白介素8[MDP组:(2.4±0.2)μg/Lvs对照组:(1.0±0.1)μg/L;P<0.05]和肿瘤坏死因子α[MDP组:(51.9±4.7)ng/Lvs对照组:(29.4±3.7)ng/L;P<0.05]的分泌增多和细胞增殖活性增加[(0.90±0.05vs对照组:0.72±0.02;P<0.05]。MDP还能协同LPS、PAM3诱导血管平滑肌细胞增殖活性增加,细胞培养物上清液中白介素8和肿瘤坏死因子α的分泌增加。结论NOD2使血管平滑肌细胞增殖活性增加,诱导其分泌促炎症细胞因子。NOD2与TLR2、4在促进血管平滑肌细胞增殖活性增加,诱导血管平滑肌细胞分泌促炎症细胞因子的过程中具有协同作用。