小剂量超短波对脊髓损伤功能恢复及对血清iNOS、TNF-α、VEGF、BDNF表达的影响

目的　探讨小剂量超短波对脊髓损伤患者功能恢复效果及对血清诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法　收集60例脊髓损伤患者，随机分为治疗组与对照组，每组30例。对照组给予基础康复治疗，治疗组加用小剂量超短波治疗，共治疗3个疗程。评估疗效并分析影响脊髓功能恢复的因素。 结果　治疗组总有效率高于对照组（P<0.05）；康复治疗后，治疗组ASIA量表运动功能、感觉功能评分高于对照组（P<0.05）；血清VEGF、BDNF表达含量高于对照组（P<0.05），iNOS、TNF-α表达含量低于对照组（P<0.05）；小剂量超短波治疗是脊髓损伤患者预后的保护因素（P<0.05）。 结论　小剂量超短波辅助治疗可明显促进患者脊髓功能恢复，其机制可能与下调血清iNOS、TNF-α表达，上调VEGF、BDNF表达有关。     

突触黏附分子NECL4对大脑皮质Ca2+-CaMKII-CDC42信号通路的影响

目的探究突触黏附分子NECL4对Ca~(2+)-CaMKII-CDC42信号通路和树突棘数量的影响。方法以Necl4全身性敲除小鼠为研究对象,对8周龄的Necl4野生(WT)及敲除(KO)小鼠脑组织进行高尔基染色,对大脑皮质第Ⅱ/Ⅲ层椎体神经元二级树突上树突棘密度进行统计。通过Western blot和RT-qPCR实验对Ca~(2+)-CaMKII信号通路及其下游信号分子的蛋白和mRNA表达水平进行检测,包括CDC42、Rac1、RhoA、H-Ras、ERK等信号蛋白。结果高尔基染色结果显示,Necl4敲除小鼠大脑皮质第Ⅱ/Ⅲ层椎体神经元二级树突上树突棘数量与野生型小鼠相比减少(P0.01)。Western blot实验结果显示CaMKIIα(P0.05)及phospho-CaMKIIα(Thr286)(P0.05)在Necl4敲除小鼠中表达降低,CaMKIIα的下游信号分子CDC42的mRNA水平(P0.05)和蛋白水平(P0.05)在Necl4敲除小鼠中均表达降低。结论 NECL4通过Ca~(2+)-CaMKII-CDC42信号通路对小鼠大脑皮质树突棘数量进行调控。     

PFKFB3参与脂多糖诱导肺成纤维细胞及肺组织有氧糖酵解的观察性研究

目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肺成纤维细胞及肺组织有氧糖酵解关键酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)表达及其与有氧糖酵解的关系,探讨在LPS诱导肺纤维化过程中肺成纤维细胞和肺组织有氧糖酵解的潜在机制。方法:将人胚肺成纤维细胞MRC-5细胞系采用随机数字表法分为PBS对照组(PBS组)和LPS组(每组3孔),Western blot检测LPS刺激细胞6h后PFKFB3表达情况,同时免疫荧光显示PFKFB3在细胞内的定位情况;于LPS刺激后48 h采用海马细胞能量代谢仪检测细胞耗氧率(oxygen consumption rate,OCR)和产酸率(extracellular acidification rate,ECAR),并采用比色法检测有氧糖酵解产物乳酸产生情况,同时Western blot检测LPS刺激48 h后Ⅰ型胶原蛋白合成情况。将24只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组(C组)、LPS组(L组),每组12只,L组、C组连续5d分别腹腔注射5 mg/kg LPS、等容量生理盐水;每组各6只于造模后第7天无痛处死小鼠,取血浆和肺组织,Western blot和免疫荧光检测各组肺组织中PFKFB3表达情况,比色法检测各组小鼠血浆中乳酸的含量;剩余小鼠于造模后第28天取肺组织,一侧肺通过Western blot检测肺组织Ⅰ型胶原蛋白合成情况,另一侧肺做石蜡切片进行病理学检测。结果:与PBS组比较,LPS刺激细胞6h后PFKFB3表达明显升高(P<0.05);LPS刺激细胞48 h后,与PBS组比较,LPS组细胞耗氧率降低、产酸率增加,代谢产物乳酸含量明显升高(P<0.05),同时细胞Ⅰ型胶原蛋白合成显著增加(P<0.05)。与C组比较,L组小鼠腹腔注射LPS 7 d后肺组织中PFKFB3表达明显升高(P<0.05),血浆乳酸含量明显升高(P<0.05);LPS注射28 d后,L组小鼠Ⅰ型胶原蛋白表达明显升高(P<0.05),肺组织出现明显纤维化。结论:在LPS诱导的肺纤维化过程中,LPS可诱导肺成纤维细胞和肺组织中PFKFB3蛋白表达,该过程与其有氧糖酵解过程相关,PFKFB3的表达上调可能是LPS诱导肺成纤维细胞和肺组织有氧糖酵解和肺纤维化的关键环节。     

脂肪乳对重度急性有机磷农药中毒患者血清细胞因子及心功能的影响

选择2016年1月至2018年12月本院收治的重度急性有机磷农药中毒(SAOPP)患者72例,分为对照组(常规治疗组)和脂肪乳组(脂肪乳治疗组),每组36例。对照组给予洗胃、导泻、阿托品、氯解磷定、呼吸支持及血液灌流等综合治疗;脂肪乳组在此基础上加用20%脂肪乳注射液250 ml, qd,疗程为5 d。比较两组患者治疗前及治疗后1、3、 5 d血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、血浆N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、胆碱酯酶(ChE)水平及左室收缩末期内径(LVIDs)、左室射血分数(LVEF)差异。结果显示,两组患者治疗前TNF-α、 IL-6、 NT-proBNP、ChE、 LVIDs及LVEF组间比较差异无统计学意义(P005)。对照组TNF-α、 IL-6治疗后1 d低于治疗前,NT-proBNP、ChE、 LVIDs和LVEF治疗后3 d与治疗前比较差异有统计学意义(P005)。脂肪乳组TNF-α、 IL-6、 NT-proBNP、ChE治疗后1 d起与治疗前比较差异有统计学意义,LVIDs和LVEF治疗后3 d起与治疗前比较差异有统计学意义(P005)。提示SAOPP患者早期出现心肌损伤,给予脂肪乳可降低患者血清细胞因子水平,减轻心肌损伤并能改善患者心功能。     

如意珍宝丸对偏头痛大鼠下行痛觉调节通道的影响

目的:研究藏药如意珍宝丸对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠下行痛觉调制通道中心区域中脑导水管内神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)、酪氨酸激酶A(Tyrosine Kinase A,TrkA)、瞬时感受器电位香草酸受体1(Transient Receptor Potential Vanilloid Receptor 1,TRPV1)的表达影响,探究该药干预神经源炎性痛敏性偏头痛的作用机制。方法:以颈部皮下注射硝酸甘油方法复制大鼠偏头痛模型,以如意珍宝丸为药物实验组,琥珀酸舒马普坦为阳性对照组,采用ELISA和Real-Time PCR法检测外周血清及中脑组织NGF、TrkA、TRPV1蛋白及基因表达水平,观察藏药如意珍宝丸对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠下行痛觉调制系统的影响。结果:与空白组比较,模型组血清NGF、TrkA、TRPV1蛋白表达显著上升(P0.05);中脑NGF、TrkA、TRPV1基因表达差异性升高(P0.05)。与模型组比较,如意珍宝丸预防组可降低NGF、TRPV1蛋白表达(P0.05);如意珍宝丸观察组能使NGF、TrkA蛋白表达和NGF、TrkA、TRPV1 mRNA表达均降低(P0.05或P0.01)。结论:NGF、TrkA共同参与了下行疼痛调控中TRPV1介导的偏头痛发生;藏药如意珍宝丸可降低NGF、TrkA对TRPV1的上调作用,起到抑制神经源炎性痛敏性偏头痛的作用。     

物理疗法调节睡眠障碍脑电α波的研究进展

脑电图的信号非常复杂,单独探讨其中的某个波形可使研究更加深入。通过总结针刺、艾灸、磁刺激、熏蒸、推拿等物理疗法对睡眠障碍患者介于清醒和睡眠之间的脑电α波的调节作用,为相关研究提供新的思路和方法。     

豉翘清热颗粒治疗风热袭肺夹滞型肺炎疗效及对患儿血清TNF-α、PCT、CRP表达的影响

目的:探讨豉翘清热颗粒治疗风热袭肺夹滞型肺炎患儿的疗效及对患儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)表达的影响。方法:选择风热袭肺夹滞肺炎患儿共130例,分为观察组(n=65)和对照组(n=65)。对照组予以小儿氨酚黄那敏颗粒治疗,观察组予以豉翘清热颗粒治疗,均治疗3 d。治疗后对比两组治疗效果、不良反应与治疗前、治疗后中医证候积分、检测血清TNF-α、PCT、CRP水平。结果:观察组治疗3 d后治疗效果优于对照组(P<0.05); 观察组治疗后中医证候积分、血清TNF-α、PCT、CRP表达水平较对照组减低(P<0.05); 两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应用豉翘清热颗粒治疗风热袭肺夹滞型肺炎患儿,可提升疗效,减轻临床症状,降低血清TNF-α、PCT、CRP水平,减轻炎症反应等作用,且具有较好的安全性。