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目的研究氢化可的松诱发虚证模型小鼠的证候特征及其可能的物质基础。方法将60只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组和模型组,每组30只。正常对照组自由饮水与摄食,模型组自由饮用剂量递减的氢化可的松溶液。其中,0.015 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量,饮用3天;0.010 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量,饮用5天;0.007 5 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量,饮用7天。在造模的第8天、第15天,采用本课题组建立的小鼠四诊标准采集技术与辨证方法判断小鼠的证候属性;于造模的第3天、第8天、第15天分批处死小鼠,取肾上腺组织,分别抽提RNA和蛋白质,以实时荧光定量PCR技术检测相关基因表达,以Western blotting法检测类固醇合成急性调节蛋白(STAR)表达,并以ELISA方法检测血清促肾上腺皮质激素(ACTH)含量。结果 ?与正常对照组比较,模型组小鼠在造模期间,消瘦、体质量增长显著减慢(P0.05),被毛蓬松易脱落、光泽度下降,活动度降低、喜蜷缩,体温尤其是尾部温度下降,爪部色泽变化不明显。②造模第15天,与正常对照组比较,模型组小鼠气虚证、阴虚证明显,肾上腺、脾脏与胸腺持续性萎缩(P0.05);血液ACTH水平下降(P0.05);肾上腺皮质激素合成过程重要受体Srb1、Ldlr基因表达降低(P0.01),类固醇激素合成酶Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1、Cyp11b2基因表达及其酶的调节因子Fdx1、Fdxr、Nr4a1、Nr4a2、Nr5a1基因表达显著下降(P0.05),以及STAR蛋白表达水平明显降低(P0.01)。结论氢化可的松复制的小鼠模型属于虚证模型,具有气虚与阴虚证的特征;参与肾上腺皮质激素合成的重要功能分子涉及相关证候的发生。 相似文献
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卵泡抑素在肝脏疾病中的研究现状 总被引:2,自引:0,他引:2
卵泡抑素(Follistatin,FS)、激活素(aetivin,ACT)、抑制素(Inhibin,INH)是主要由性腺分泌的糖蛋白激素,参与调节垂体卵泡刺激素(follicle-stimulating hermone,FSH)分泌。其中,ACT促进FSH分泌,而INH和FS抑制FSH分泌,但是FS的抑制效力仅为INH的10%~30%,因而,曾有人认为FS的生理意义不重要。20世纪90年代初Nakamura等研究发现FS是ACT的结合蛋白,通过与ACT结合,FS参与调节ACT的多种效应。 相似文献
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目的:从胰岛细胞胰岛素信号转导通路探讨小檗碱治疗2型糖尿病的作用机制。方法:以小剂量链脲佐菌素腹腔注射(28mg/kg)加高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,成模后给予小檗碱治疗8周。检测大鼠空腹血糖以及胰岛细胞胰岛素(Ins)、胰高血糖素(Glc)、胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物1和底物2(IRS-1/-2)的蛋白表达。结果:小檗碱治疗8周,能显著降低模型大鼠的空腹血糖和胰岛Glc蛋白表达,同时能显著升高胰岛细胞InsR、IRS-1的蛋白表达。结论:小檗碱调节血糖的作用可能与其提高胰岛细胞InsR、IRS-1蛋白表达从而改善胰岛细胞的胰岛素信号转导有关。 相似文献
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目的揭示H22荷瘤小鼠邪毒壅盛证肿瘤组织基因表达的特征。方法采用GeneChipMouseExon1.0STArray等技术及芯片分析方法,观察H22荷瘤小鼠邪毒壅盛、早期气虚、中期阳气虚及中晚期气阴阳虚证肿瘤组织基因表达的差异。结果筛选到邪毒壅盛证独特性高表达的基因32个,其中包括Tete3、Phf7、Ldhc等参与睾丸发育、精子或卵子发生的基因22个,Adipoq、Nream、Tnfaip6等与肿瘤有关的基因4个,以及Atp8b3、Pnpla3、Retn等其他功能的基因6个。筛选到邪毒壅盛证独特性低表达的基因2个,有Cort和LOC668417。结论邪毒壅盛证H22荷瘤小鼠肿瘤组织中存在大量独特性表达的基因,可能是该证候与其他证候区别的内在特征。 相似文献
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目的 筛选气虚证大鼠肾上腺下调的基因.方法 采用16周龄Wistar大鼠、自发性高血压大鼠(SHR大鼠)、自发性糖尿病大鼠(GK大鼠),运用标准化大鼠诊法,及 Gene Chip Rat Exon1.0 ST Array等技术,检测正常Wistar大鼠、正常气虚Wistar大鼠、SHR气虚和气盛大鼠、GK气虚和气盛大鼠等肾上腺基因表达谱,进而以倍数法筛选3个气虚证肾上腺一致性下调的基因.结果 ①3个气虚证同时下调的高表达基因有22个,主要包括参与代谢、运输类的Cyp11b3、Hsd3b6、Psmb4、Atpif1、Clic4、Gnai3、Ndufc2、Txnl1;参与信号转导、转录调控类的Jak2、Rhoa、Commd3、Tsc22d1、Polr2g、Capza2.②3个气虚证同时下调中等表达基因有10个,包括参与代谢、运输类的Glyat、Hpd、Slc22a2、Slc7a13;参与转录调控及信号转导类的Pcna、Cbx3、Umod、Serpine1、Emd、MGC108823等.③部分生物学功能不明确的基因,包括Calm2、Papd4、Myd116、Spg21、Emcn、Dhx40、LOC681219、RGD1359616等.结论 气虚证Wistar、SHR与GK大鼠肾上腺组织下调表达的基因主要涉及代谢、运输、调控转录、信号转导等生物学过程的紊乱. 相似文献
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目的:观察同病异证H22肝癌小鼠甲状腺机能及激素合成相关基因表达特征。方法:采用标准化诊法技术在接种同样H22腹水癌细胞数的昆明种小鼠中,筛选出不同组别的同病异证肿瘤小鼠,以ELISA法检测血清甲状腺激素水平,以RTqPCR法检测激素合成相关基因mRNA水平的改变。结果:①筛选出濒危组、邪毒组、邪中组、邪微组,及邪中兼气虚组(简称气虚组)等5个同病异证组小鼠。②甲状腺激素T3在肿瘤早期有升高趋势,邪盛衰度增加则出现下降;T4在肿瘤发生后迅速出现抑制。③激素合成相关基因Tshr、Tpo、Nis、Tg等基因转录水平总体表现出邪盛衰度低者表达量相对较高,高者表达量相对较低的趋势。结论:肿瘤发生后,邪盛衰度与荷瘤小鼠甲状腺机能抑制程度有关,邪毒微弱时呈代偿状态,加重后转而出现失代偿状态,是因实致虚,同时激素合成关键基因亦发生相应变化,从而影响甲状腺激素水平。 相似文献
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垂体为体内复杂的内分泌腺,依其结构特点可分为腺垂体和神经垂体。腺垂体主要分泌7种激素,即促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、生长激素(GH)、催乳素(PRL)和黑色细胞刺激素(MSH);而神经垂体本身并不分泌激素,只是临时贮存下丘脑制造的抗 相似文献
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目的:观察正常气虚证昆明小鼠甲状腺氧化磷酸化通路相关基因转录特征。方法:采用小鼠计量化辨证论治方法及Affymetrix GeneChip Mouse Exon 1.0 ST Array等技术,筛选正常气虚证昆明种小鼠检测其甲状腺基因差异表达的特征。结果:依据KEGG数据库小鼠氧化磷酸化通路与甲状腺芯片数据匹配后得到的85个基因,整体呈上调趋势,其中Ndufb3、Cox6b1、Atp5g3上调较为显著。结论:正常气虚证小鼠甲状腺氧化磷酸化通路相对表达量整体呈上调趋势,提示该通路总体处于比较活跃的代偿状态而非抑制。 相似文献