小剂量超短波对脊髓损伤功能恢复及对血清iNOS、TNF-α、VEGF、BDNF表达的影响

目的　探讨小剂量超短波对脊髓损伤患者功能恢复效果及对血清诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法　收集60例脊髓损伤患者,随机分为治疗组与对照组,每组30例。对照组给予基础康复治疗,治疗组加用小剂量超短波治疗,共治疗3个疗程。评估疗效并分析影响脊髓功能恢复的因素。 结果　治疗组总有效率高于对照组（P<0.05）;康复治疗后,治疗组ASIA量表运动功能、感觉功能评分高于对照组（P<0.05）;血清VEGF、BDNF表达含量高于对照组（P<0.05）,iNOS、TNF-α表达含量低于对照组（P<0.05）;小剂量超短波治疗是脊髓损伤患者预后的保护因素（P<0.05）。 结论　小剂量超短波辅助治疗可明显促进患者脊髓功能恢复,其机制可能与下调血清iNOS、TNF-α表达,上调VEGF、BDNF表达有关。     

被动运动对脊髓损伤大鼠后肢运动功能及骨骼肌的影响

目的　观察被动运动促进脊髓损伤（Spinal cord injury, SCI）大鼠后肢运动功能恢复和改善骨骼肌萎缩的影响;探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对被动运动促进功能恢复和延缓肌萎缩的作用。 方法　将36只健康成年雌性SD大鼠随机分假手术组、对照组（未行运动）,被动运动组（损伤1周后开始被动运动,共4 周）。采用改良的Allen’s法制备SCI模型。术后1 d和1、2、3、4 周通过大鼠Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)行为学评分检测各组大鼠的运动功能;术后5周,采用HE染色比较各组大鼠脊髓组织病理变化,观察大鼠后肢腓肠肌的横断面积、直径和形态变化。测量腓肠肌湿重、体重和肌湿重/体重,评价肌萎缩情况;采用Western blots检测腓肠肌中BDNF的表达变化。 结果　被动运动组运动功能明显高于对照组（P<0.05）。损伤5周后,对照组和被动运动组的脊髓组织失去正常形态,神经元数量减少,损伤区大量空洞形成,而被动运动组的变化较对照组轻。对照组腓肠肌湿重、肌湿重/体重、横断面积和直径下降,被动运动组改善上述肌萎缩情况（P<0.05）。与假手术组相比,对照组和被动运动组BDNF表达量增加（P<0.05）,其中被动运动组高于对照组（P<0.05）。 结论　被动运动可能是通过增加SCI后BDNF表达促进损伤后运动功能的恢复,并能有效改善失神经性肌萎缩。     

五花血藤水煎液通过抗炎作用促进脊髓损伤后小鼠运动功能恢复

目的 探讨五花血藤水煎液（Sargentodoxa cuneata,SCD）在小鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后的抗炎作用及其对运动功能恢复的影响。方法 选取36只SPF级小鼠随机分成假手术组、脊髓损伤组和SCD组，利用BMS评分检测小鼠后肢运动功能恢复情况，免疫蛋白质印迹法检测各组小鼠脊髓白细胞介素（IL）-6、IL-12A、肿瘤坏死因子（TNF）-α和脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的表达，免疫荧光染色通过NeuN观察损伤处脊髓前角神经元变化，rAAV-retro逆行示踪观察各组小鼠胫骨前肌（tibialis anterior muscle,TA）相关脊髓运动神经元分布。结果 与脊髓损伤组相比，SCD组小鼠在损伤后7 d的BMS评分显著提高（P<0.05），损伤后14 d,IL-6、IL-12A和TNF-α表达明显降低（P<0.05）,BDNF的表达显著升高（P<0.05）；损伤处脊髓前角神经元数量显著增多（P<0.05）,TA相关运动神经元数量明显增多（P<...     

葛根素对臂丛神经根性撕脱伤脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响

目的　探讨葛根素对臂丛神经根性撕脱伤（brachial plexus root avulsion injury,BPRAI）脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响。 方法　将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、葛根素低、中、高剂量治疗组,每组10只。模型组,葛根素低、中、高剂量治疗组进行BPRAI造模,撕脱大鼠右侧C5~7脊神经前根,后根剪断,术后3个治疗组予腹腔注射葛根素,剂量分别为50、100、200 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组腹腔注射等体积生理盐水,持续4周。采用尼氏染色、免疫荧光化学、Western blot方法,观察损伤侧脊髓前角α运动神经元（alpha motorneurons,α-MNs）的存活率,iNOS、CGRP、PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。 结果　第4周时,低、中、高剂量的葛根素治疗可抑制α-MNs丢失（P<0.05或P<0.01）;中、高剂量的葛根素治疗可抑制iNOS表达（P<0.05）;高剂量的葛根素治疗可促进CGRP蛋白表达（P<0.05或P<0.01）;低、中、高剂量葛根素均可显著抑制p-Akt1/2/3表达（P<0.01）。 结论　葛根素可改善BPRAI造模引起的α-MNs死亡,其机制可能与葛根素能抑制iNOS蛋白的表达、促进CGRP蛋白的表达有关,并且PI3K/Akt信号通路参与其调控。     

葛根素对臂丛神经根性撕脱伤脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响

目的　探讨葛根素对臂丛神经根性撕脱伤（brachial plexus root avulsion injury,BPRAI）脊髓前角iNOS、CGRP蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响。 方法　将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、葛根素低、中、高剂量治疗组,每组10只。模型组,葛根素低、中、高剂量治疗组进行BPRAI造模,撕脱大鼠右侧C5~7脊神经前根,后根剪断,术后3个治疗组予腹腔注射葛根素,剂量分别为50、100、200 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组腹腔注射等体积生理盐水,持续4周。采用尼氏染色、免疫荧光化学、Western blot方法,观察损伤侧脊髓前角α运动神经元（alpha motorneurons,α-MNs）的存活率,iNOS、CGRP、PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。 结果　第4周时,低、中、高剂量的葛根素治疗可抑制α-MNs丢失（P<0.05或P<0.01）;中、高剂量的葛根素治疗可抑制iNOS表达（P<0.05）;高剂量的葛根素治疗可促进CGRP蛋白表达（P<0.05或P<0.01）;低、中、高剂量葛根素均可显著抑制p-Akt1/2/3表达（P<0.01）。 结论　葛根素可改善BPRAI造模引起的α-MNs死亡,其机制可能与葛根素能抑制iNOS蛋白的表达、促进CGRP蛋白的表达有关,并且PI3K/Akt信号通路参与其调控。     

低氧及一氧化氮对SW480细胞缺氧诱导因子-1α、VEGF及iNOS 表达的初步研究

目的：观察一氧化氮(NO)对低氧培养的人结肠腺癌细胞株SW480中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法： 运用免疫细胞化学检测HIF-1α、VEGF、iNOS蛋白表达，Western blot检测HIF-1α蛋白表达。原位杂交法检测HIF-1α mRNA表达。结果： 免疫细胞化学染色图像分析结果显示：低氧组细胞HIF-1α、VEGF和iNOS蛋白表达水平显著高于常氧组(P<0.01，P<0.01，P<0.05)和低氧＋genistein（三羟基异黄酮）组（P<0.01，P<0.05，P<0.05）。低氧条件下，SNP（硝普钠）显著抑制HIF-1α、VEGF蛋白的表达,但对iNOS表达无明显影响；NOC5（NO发生剂）诱导HIF-1α、VEGF、iNOS蛋白的表达；NO抑制剂L-NAME(N-硝基精氨酸甲酯)则抑制3者的表达。 Western blot结果显示：低氧培养条件下，HIF-1α呈强表达，给予genistein能显著抑制其表达；而给予SNP和L-NAME后，蛋白表达量减少，给予NOC5，则蛋白表达增强。原位杂交结果显示：常氧组、低氧组及低氧＋genistein组、低氧＋SNP组、低氧＋NOC5组、低氧＋L-NAME组HIF-1α mRNA表达A值组间均无显著差异。结论： 低氧诱导SW480细胞HIF-1α蛋白表达量增高，从而上调VEGF和iNOS表达。低氧条件下，NO供体SNP抑制SW480细胞HIF-1α蛋白及VEGF表达，而另一种供体NOC5则促进HIF-1α表达，两种供体对HIF-1表达的影响可能存在不同的机制。     

脐带间充质干细胞移植对脊髓损伤小鼠运动功能的修复和镇痛作用

目的：探讨人脐带间充质干细胞（ hUC-MSCs）移植缓解脊髓损伤神经病理性痛,并促进功能恢复的效果及 其与脊髓损伤小鼠胶质细胞活化及炎症因子水平的调控关系。方法：建立ICR 小鼠脊髓损伤模型,同时构建慢病毒 载体介导绿色荧光蛋白（ GFP）标记体外培养的 hUC-MSCs ;将模型小鼠分为模型组和治疗组,治疗组于脊髓损 伤1 周后采用局部注射 hUC-MSCs 移植到脊髓中,每周进行运动功能（ BBB）评分及机械性痛觉过敏检测,持续8 周后行组织学评价与炎症因子检测。结果：治疗组脊髓组织中 GFP 荧光有表达。BBB检测结果显示,治疗组和模 型组小鼠随时间延长运动功能均逐渐恢复,其中治疗组运动功能恢复速度要显著快于模型组;机械触诱发痛检测显 示,小鼠脊髓损伤后痛阈值降低,随着时间延长痛阈值逐渐升高。同一个时间点治疗组的痛阈值显著高于模型组。 与模型组相比,治疗组小鼠脊髓组织的白细胞介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）表达下降,胶质细胞源 性神经营养因子（ GDNF）表达升高,同时脊髓组织巨噬细胞激活抗原1（ ED1/CD68） 荧光表达显著降低。结论： 脊髓损伤小鼠中hUC-MSCs 移植可能通过降低炎症因子 IL-6 和TNF-α 的分泌,提高 GDNF 的表达水平来促进受损 脊髓组织的修复,并发挥镇痛效应。     

己酮可可碱对兔缺血再灌注损伤脊髓的保护作用及机制

目的： 对己酮可可碱(PTX)在脊髓缺血再灌注损伤中神经元的保护作用及其机制进行初步探讨。方法: 采用日本大耳白兔腹主动脉夹闭法建立脊髓缺血再灌注损伤动物模型，随机分为A组（假手术组，8只）、B组（对照组，20只）、C组（夹闭血管前用药组，20只）、D组（再灌注即刻用药组，20只）。于再灌注后12 h、24 h、48 h、72 h检测血TNF-α活性、组织MPO活性、免疫组化法观察并检测PECAM-1及caspase-3表达、HE染色观察神经元并计数坏死神经元、TUNEL染色观察并计数凋亡神经元、电镜观察坏死及凋亡神经元形态改变，并于再灌注后48 h进行运动功能评分（改良Tarlov评分）。结果: 用药组（C组及D组）改良Tarlov评分明显高于对照组（P<0.05），血TNF-α、组织MPO含量、免疫组化PECAM-1及caspase-3表达强度均明显下降，HE及TUNEL染色切片中坏死细胞及凋亡细胞均明显减少，与对照组有显著差异（P<0.05）。假手术组未见坏死及凋亡细胞。结论: 己酮可可碱在脊髓缺血再灌注损伤中能够发挥抑制神经元坏死及凋亡的双重脊髓保护作用。     

HIF-1α、VEGF与大鼠继发性脊髓损伤的相关性研究

建立大鼠脊髓损伤动物模型,分析血管内皮生长因子（VEGF）及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达与脊髓损伤的相关性及二者之间的相关性,探讨其在继发性脊髓损伤发生发展过程中的作用。方法 健康成熟Wistar大鼠144只,雌雄不限,体质量180 ～ 220 g。随机分为脊髓损伤组和假手术组。假手术组大鼠行椎板切除术,脊髓损伤组大鼠参照Allen法制作脊髓损伤模型。2组分别于术后1、3、6、12、24、48、72、168、336 h对8只大鼠进行Tarlov评分,评分后处死。取损伤区脊髓组织进行HE染色观察脊髓组织病理学变化,免疫组织化学法测定VEGF及HIF-1α表达并对阳性细胞进行计数,做统计学分析和相关性分析。结果 各组动物均存活至实验完成。Tarlov评分结果显示：假手术组大鼠术后各时间点评分变化不明显,脊髓损伤组大鼠术后各时间点评分均较假手术组显著降低（P 〈 0.05）,其中术后24、168 h降低最明显（2.24、2.28）。脊髓损伤组术后1 ～ 6 h,损伤局部脊髓组织结构紊乱、水肿;术后168 h内,损伤区域扩大,大量炎性细胞浸润;术后336 h损伤减轻,但仍可见较多炎性细胞浸润。免疫组织化学检测,假手术组大鼠VEGF 及HIF-1α阳性细胞较少;脊髓损伤组大鼠术后6 h,VEGF及HIF-1α阳性细胞数开始增多,HIF-1α于术后24、168 h出现2次高峰,VEGF于术后168 h出现高峰,各时间点HIF-1α及VEGF阳性细胞数均较假手术组显著增加（P 〈 0.05）。VEGF与HIF-1α表达呈正相关（r = 0.526, P 〈 0.05）。结论 大鼠脊髓损伤后HIF-1α、VEGF表达升高,与继发性脊髓损伤密切相关,其表达规律与损伤时间具有相关性;HIF-1α与VEGF表达呈正相关性。     

白细胞介素-10通过乙二醛酶1影响脊髓钝挫伤大鼠运动功能的恢复

目的　用慢病毒介导的方法抑制白细胞介素-10（IL-10）的RNA,观察IL-10通过乙二醛酶1（GLO1）影响大鼠脊髓损伤后运动功能恢复。 方法　SD大鼠66只,采用Allen’s法制备脊髓钝挫伤（spinal cord contusion,SCC）模型,随机分为Sham组（n=9）、SCC组（n=27）、Vector组（n=15）和IL-10 SH组（n=15）,分别注射空质粒和包装IL-10 siRNA的质粒;每组再分为3 d、7 d和28 d 亚组。采用BBB（Basso,Beattie,Bresnahan）评分评估大鼠后肢运动功能;免疫组织化学和qRT-PCR技术定位和定量测定IL-10和GLO1的表达变化;用慢病毒包装的RNA构建IL-10的RNA干扰模型（IL-10-SH-LV）评估IL-10和GLO1在脊髓损伤后的功能,GeneMANIA生物信息学预测IL-10和GLO1的关系。 结果　SCC后大鼠双后肢截瘫,后肢运动功能消失,BBB评分在损伤后1 d,3 d,7 d,14 d逐渐恢复,但低于对照组。qRT-PCR结果显示IL-10在脊髓损伤后表达显著降低;SCC后,免疫组织化学结果显示IL-10主要在脊髓前角的神经元和神经胶质细胞中表达。慢病毒干扰IL-10的表达后,随着时间推移,GLO1表达增加,大鼠运动功能BBB评分也逐渐恢复。GeneMANIA结果显示GLO1和IL-10通过共表达的Hpd和Klk1c2、Kcns1、Proc相互作用。 结论　IL-10通过上调抗氧化应激因子GLO1的表达促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复。     

山莨菪碱缓解幼龄鼠缺氧缺血性脑组织形态和功能损伤

目的　探讨山茛菪碱在缺氧缺血性脑损伤幼龄鼠脑组织形态和功能损伤中的调控作用。 方法　50只幼龄大鼠均分为健康对照组、模型组、模型加药组（尾静脉注射山莨菪碱2.5、5、10 mg/kg）共5组。脑组织干湿重法检测脑指数和脑含水率,HE染色观察脑组织病理损伤,TUNEL染色观察脑海马神经元周围组织细胞凋亡情况,Western blot检测脑组织中Bax/Bcl-2、caspase-9、caspase-3、BDNF和NGF蛋白表达水平,RT-PCR检测BDNF和NGF mRNA表达水平,试剂盒检测SOD、MDA和GSH-Px含量。 结果　与健康对照组比较,模型组幼龄鼠脑组织形态和神经功能损伤严重（P<0.05）。与模型组比较,5 mg/kg和10 mg/kg山茛菪碱组脑指数和脑含水率降低（P<0.05）,脑组织病理损伤好转,脑海马神经元周围组织细胞凋亡减少,Bax/Bcl-2、caspase-9、caspase-3表达水平降低（P<0.05）,BDNF和NGF表达水平增高（P<0.05）,MDA含量降低,SOD和GSH-Px含量增高（P<0.05）。 结论　山茛菪碱能够缓解缺氧缺血性脑损伤幼龄鼠脑组织形态和功能损伤。     

大鼠脊髓全横断后脑源性神经营养因子及其高亲和力受体在运动皮质表达的变化

目的：研究大鼠脊髓全横断后脑源性神经营养因子（BDNF）及其高亲和力受体（TrkB）在运动皮质表达的变化，为进一步探索脊髓损伤后再生修复机制和神经营养因子治疗脊髓损伤提供实验依据。方法：雄性SD大鼠42只随机分为3组：1.脊髓横断组：动物脊髓在胸9节段完全横断，按存活时间不同分为术后3、7、14、21及28d组；2.假手术组（只行椎板切除术）；3.正常对照组。动物到达存活时间点后，应用免疫组织化学ABC方法和图像分析技术检测TrkB及BDNF在运动皮质的表达和分布。结果：对照组和实验组运动皮质TrkB和BDNF阳性细胞主要分布在第5层，第3、4、6层也有少量阳性细胞。脊髓全横断后TrkB和BDNF的表达逐渐增高，于术后21d达高峰，28d回到正常水平，且TrkB表达上调早于BDNF。结论：脊髓全横断后运动皮质对BDNF的需求增加，内源性BDNF的增加可能有利于受损的皮质脊髓束神经元的存活与再生；在损伤早期给予外源性BDNF可能更有利于受损的皮质脊髓束神经元。     

BDNF在大鼠脊髓压迫性损伤脱髓鞘病变中的作用

目的　观察脊髓压迫性损伤后脑源性神经生长因子（Brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的表达变化与有髓神经纤维脱髓鞘病变之间的关系,以阐明BDNF对神经纤维脱髓鞘病变的作用。 方法　SD雄性大鼠60只,将其均分成3 组：模型组、假手术组和正常组,用自行设计的压迫器制作大鼠脊髓压迫模型。模型组作脊髓压迫24 h, 假手术组仅作脊髓显露,不作压迫。锇酸和LFB(luxol fast blue) 染色观察有髓神经纤维变化情况; Western blot检测髓鞘碱性蛋白( myelin basic protein,MBP)和BDNF的表达。 结果　24 h后,与假手术组比较,模型组压迫前段(T11)有髓神经纤维无明显肿胀和数量变化,MBP表达未见变化（P>0.05）,但BDNF的表达量升高(P<0.05);而压迫段（T12）和压迫后段（L1）有髓神经纤维肿胀并伴有数量降低(P<0.05), BDNF和MBP的表达量也随之下降(P<0.05),且压迫段（T12）脱髓鞘病变更为严重,BDNF降低也更为明显(P<0.01)。 结论　大鼠脊髓压迫性损伤BDNF表达减少可导致脊髓脱髓鞘病变的发生,而BDNF表达量升高可能对脊髓脱髓鞘病变具有保护作用。     

橄榄苦苷对缺血再灌注大鼠心肌应激性炎症损伤的保护作用北大核心CSCD

目的:探索橄榄苦苷(Ole)对缺血再灌注大鼠(I/RI)心肌应激性炎症损伤的保护作用。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、I/RI组(结扎左冠状动脉前降支)、Ole组(40 mg/kg,连续灌胃14 d)和依达拉奉(EDA)组(阳性对照,腹腔注射6 mg/kg),12只/组。造模15 d,检测大鼠心功能、血清心肌损伤标志物、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,ELISA检测造模第1~15天的血清TNF-α水平变化,检测心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和IL-10表达。分别采用H_(2)O_(2)(100μmol/L)和LPS(10μmol/L)诱导H9C2细胞损伤,采用Ole(40μg/ml)和EDA(6μg/ml)干预后,检测各组TNF-α、iNOS和IL-10蛋白表达。结果:I/RI组大鼠心功能低于对照组,心肌损伤标志物水平高于对照组,心肌组织SOD和GSH水平低于对照组,MDA、iNOS、IL-10表达高于对照组(P<0.05);Ole组和EDA组大鼠心功能高于I/RI组,血清心肌损伤标志物水平低于I/RI组,心肌组织SOD、GSH和IL-10表达高于I/RI组,MDA和iNOS表达低于I/RI组(P<0.05)。造模第9天、第12天和第15天,Ole组和EDA组血清TNF-α水平低于造模第3天(P<0.05)。H_(2)O_(2)组和LPS组心肌细胞TNF-α、iNOS、IL-10蛋白表达高于对照组(P<0.05);Ole组和EDA组心肌细胞TNF-α、iNOS蛋白表达低于H_(2)O_(2)组和LPS组,IL-10蛋白表达高于H_(2)O_(2)组和LPS组(P<0.05)。结论:Ole可降低心肌I/RI大鼠的氧化应激水平,抑制心肌组织炎症反应,减轻心肌组织损伤,改善心功能。     

虫草素联合谷氨酰胺对LPS诱导的脓毒症大鼠炎症失衡及肝肺病理变化的影响

目的　研究虫草素（cordycepin,Cop）联合谷氨酰胺（glutamine,Gln）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的脓毒症大鼠炎症失衡和肝肺病理变化的影响及其可能机制。 方法　将大鼠按体重随机分为5组：对照组、模型组（LPS组）、LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组,腹腔注射LPS（5 mg/kg）诱导建立脓毒症大鼠模型。ELISA检测外周血中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10的含量;HE染色观察肝肺组织的病理损伤情况;TUNEL染色观察肝肺组织的细胞凋亡情况;Western blot检测肝肺组织中Caspase-3表达水平及NF-κB p65的磷酸化情况 。 结果　LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组均能逆转LPS诱导的促炎因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）的高表达和抗炎因子（IL-10）的低表达（P<0.05）,减轻病理损伤,抑制细胞凋亡（P<0.05）,降低凋亡蛋白Caspase-3高表达（P<0.05）,下调NF-κB p65的磷酸化水平（P<0.05）。 结论　在LPS诱导的脓毒症大鼠模型中,虫草素联合谷氨酰胺能有效改善其炎症失衡和肝肺病理变化。     

虫草素联合谷氨酰胺对LPS诱导的脓毒症大鼠炎症失衡及肝肺病理变化的影响

目的　研究虫草素（cordycepin,Cop）联合谷氨酰胺（glutamine,Gln）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的脓毒症大鼠炎症失衡和肝肺病理变化的影响及其可能机制。 方法　将大鼠按体重随机分为5组：对照组、模型组（LPS组）、LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组,腹腔注射LPS（5 mg/kg）诱导建立脓毒症大鼠模型。ELISA检测外周血中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10的含量;HE染色观察肝肺组织的病理损伤情况;TUNEL染色观察肝肺组织的细胞凋亡情况;Western blot检测肝肺组织中Caspase-3表达水平及NF-κB p65的磷酸化情况 。 结果　LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组均能逆转LPS诱导的促炎因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）的高表达和抗炎因子（IL-10）的低表达（P<0.05）,减轻病理损伤,抑制细胞凋亡（P<0.05）,降低凋亡蛋白Caspase-3高表达（P<0.05）,下调NF-κB p65的磷酸化水平（P<0.05）。 结论　在LPS诱导的脓毒症大鼠模型中,虫草素联合谷氨酰胺能有效改善其炎症失衡和肝肺病理变化。     

川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤模型NF-kB及I-kBα表达的影响

 【摘要】 目的：观察川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤模型损伤段NF-kB及I-kBα表达的影响。方法：SD大鼠110只,随机分正常对照组、单纯脊髓损伤组和川芎嗪处理组。采用改良ALLEN氏打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型。采用改良Rivlin斜板实验、BBB(Basso,Beattie,Bresnahan)及CBS（Combine Behavior Score）评分对大鼠脊髓功能进行行为学评分。在建模后1h、3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d和21d获取损伤段脊髓标本,HE染色观察其组织病理变化;免疫组织化学染色检测NF-kB及I-kBα表达。结果：随着时间推移,术后斜板临界度数和BBB评分值均逐渐升高,CBS评分值逐渐降低,且术后7、14和21d川芎嗪处理组斜板临界角度数均较单纯脊髓损伤组高（P＜0.05）,术后5、7、14和21d实验组BBB评分值均较单纯脊髓损伤组高（P＜0.05）,而术后5、7、14和21d,川芎嗪处理组CBS评分值均较对照组低（P＜0.05）。术后1、3、5和7d,川芎嗪处理组NF-kB阳性细胞表达数较单纯脊髓损伤组低（P＜0.05）,I-kBα阳性细胞表达数较单纯脊髓损伤组高（P＜0.05）。结论：川芎嗪能够促进大鼠急性继发性损伤后脊髓组织中I-kBα的表达,抑制NF-kB的表达,从而起到促进脊髓功能恢复的作用。     

黄连素抗慢性心力衰竭机制的动物实验研究

目的探讨黄连素抗慢性心力衰竭（CHF）的机制。方法腹腔注射阿霉素（每周2.8 mg/kg,共10周）以建立SD大鼠慢性心力衰竭模型;将建立慢性心力衰竭模型的SD大鼠（20只）随机分为黄连素治疗组（10只）与安慰剂对照组（10只）,并随机选取10只SD大鼠作为正常对照组。黄连素治疗组予以黄连素21 mg.kg-1.d-1,灌胃4周,正常对照组与安慰剂对照组予以等量蒸馏水。采用ELISA、实时荧光定量PCR方法分别检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清脑钠肽（BNP）及iNOS基因表达。结果黄连素治疗组的血清BNP、TNF-α的值均显著低于干预前和CHF安慰剂组的水平（P〈0.05）;黄连素治疗组iNOS基因表达明显低于干预前和CHF安慰剂组（P〈0.01）。结论黄连素抗心衰机制与其降低心衰大鼠的血清BNP、TNF-α水平和抑制iNOS基因的表达相关。     

中药脊髓Ⅰ号对脊髓损伤后大鼠肾上腺皮质酶组织化学的影响

目的： 探讨脊髓损伤后服用中药脊髓Ⅰ号（SC-I）对脊髓损伤后大鼠肾上腺皮质细胞琥珀酸脱氢酶（SDH）和3β-羟基类固醇脱氢酶（3β-HSD）的影响。 方法： 用组织化学方法和图像分析技术观察Wistar大鼠下胸髓半横断损伤后服用SC-I而引起的肾上腺皮质细胞SDH 和3β-HSD的变化。 结果： 脊髓半横断损伤后1d组大鼠肾上腺皮质束状带和网状带细胞SDH和3β-HSD活性均显著强于正常对照组（P<0.01）；损伤后3 d组SDH和3β-HSD活性与1 d组无明显差异（P>0.05）；损伤后服用SC-I 冲剂3 d组SDH和3β-HSD活性明显弱于损伤后1 d组（P<0.05），但与正常对照组无显著差异。 结论： 脊髓损伤后大鼠肾上腺皮质分泌激素的功能增强；服用SC-I后肾上腺皮质功能逐渐正常化。     

左卡尼汀经β-catenin信号通路保护环磷酰胺所致大鼠睾丸损伤

目的　探讨左卡尼汀（L-carnitine，LC）对环磷酰胺（cyclophosphamide，CP）所致大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制。 方法　将18只雄性大鼠随机分为3组：生理盐水（NS）组，CP组，CP+LC组，腹腔注射给药。观测大鼠体重、精神等一般情况及睾丸重量，采用HE染色检测睾丸损伤情况，免疫组化和Western blot法检测睾丸内β-catenin的表达。 结果　CP组大鼠睾丸重量低于NS组（P<0.05），CP+LC组大鼠睾丸重量比CP组有所恢复（P<0.05）；HE染色显示CP组和CP+LC组比NS组生精细胞层数减少（P<0.05），但CP+LC组较CP组生精细胞层数增多（P<0.05）；免疫组化和Western blot均显示CP组β-catenin的表达量高于NS组（P<0.05），CP+LC组β-catenin表达量低于CP组（P<0.05）。 结论　左卡尼汀可下调β-catenin信号进而对环磷酰胺所致大鼠睾丸损伤起到保护作用，可能对抗瘤药引起的男性生育障碍具有潜在的治疗意义。