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71.
自然疗养因子所涵盖的内容丰富,其生物学效应及形成复杂。现代疗养学在形成过程中相继提出自然疗养因子对机体作用的理论或假说。随着医学模式的转变和现代医学的发展,自然疗养因子作用机制研究从分子、细胞到组织器官,涉及机体物质代谢、神经系统、内分泌和免疫等功能的相互作用,形成整体的各个水平产生适应的作用机制;研究证实自然疗养因子的作用最根本的表现为改善机体内环境稳态和机体与外环境间的平衡,是靠机体的适应性反应机制实现的;其次与祖国医学“天人合一”整体观一脉相承。近年来,研究证实环境因素通过基因的重返表达对表观遗传产生影响,同时疗养因子参与机体的生物节律调控不断深入,机体对自然疗养因子的应答反应是受到多种因素的影响,包括机体状态、疗养因子的种类、性质、作用剂量、应用时间、季节及个体差异等。本文主要对自然疗养因子的作用机制及对机体的作用等方面进行总结。 相似文献
72.
烧(创)伤、吸入性损伤、严重感染以及休克等疾病过程中,机体内多种炎性介质的释放,引发炎性细胞向肺组织迁移,激活呈级联放大的炎症反应,常常可造成以肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤为主的急性肺损伤(ALI),严重者短时间内可迅速发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),病死率极高。ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)作为药理性免疫营养素的重要组成部分,目前已经超越了以往单纯提供能量、恢复正氮平衡的范畴,发挥着调控机体炎症反应、免疫功能的全面作用,并逐渐演变为现代危重性肺损伤治疗的重要组成部分。因此,本文就ω-3PUFA对ALI炎症反应及免疫功能影响的机制作一综述,旨在为临床治疗ALI提供理论依据。 相似文献
73.
探讨萨提亚家庭治疗模式团体心理干预对大学生亚健康学习态的干预效果及其作用机制。采用自编问卷《大学生亚健康学习态问卷》筛选并从中招募28名在校大学生被试,随机分配14名为干预组,14名为对照组(但因干预组1名学生课程安排与团体干预时间冲突,最终协调13名为干预组,15名为对照组)。干预组接受每周1次,每次2 h,总共8次16 h的萨提亚家庭治疗模式团体心理干预,对照组暂不接受任何干预。结果显示:干预后,干预组大学生亚健康学习状态较干预前有显著改善,且后测得分显著高于前测得分,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组在大学生亚健康学习态较干预前没有改善,差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:萨提亚家庭治疗模式团体心理干预对大学生亚健康学习态干预有效。通过团体干预过程中成员反馈与访谈,笔者提出萨提亚家庭治疗模式团体心理干预对亚健康学习态的干预作用机制:①促进个体人际互动;②促进个体自我觉察;③促进个体自我联结;④提高个体自尊水平;⑤促进个体资源优化与整合;⑥促进个体更为自己负责。 相似文献
74.
75.
目的:利用网络药理学探索小陷胸汤治疗2型糖尿病(T2DM)的药理机制。方法:在中药系统药理学技术平台(TCMSP)网站检索小陷胸汤的主要活性成分、对应的作用靶点及靶标基因,通过人类基因数据库(Gene Cards)获得T2DM的相关靶标基因,将药物活性成分靶点与T2DM靶点相映射,获得交集靶点即为小陷胸汤作用于T2DM的预测靶点。利用Cytoscape 3. 7. 1软件构建药物活性成分-交集靶点网络模型,选出关键活性成分。利用STRING网站构建交集靶点蛋白相互作用网络(PPI),选出关键靶点基因。利用DAVID 6. 8在线工具对交集靶点进行基因本体(GO)分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:小陷胸汤作用于T2DM的活性成分有30个,相关靶点156个,关键有效成分14个,关键靶点基因18个。GO分析显示,小陷胸汤治疗T2DM潜在基因的生物功能主要涉及转录调控、氧化应激、蛋白结合和炎症反应等;KEGG通路富集显示小陷胸汤治疗T2DM影响的通路主要有缺诱导因子-1(HIF-1)信号通路,肿瘤坏死因子(TNF)信号通路,Toll样受体信号通路,甲状腺激素信号通路,磷脂酰肌醇氧3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,乙肝,丙肝,酪氨酸激酶受体2(Erb B)信号通路,钙离子信号通路和核转录因子-κB(NF-кB)信号通路等。结论:小陷胸汤治疗T2DM机制可能是通过抑制炎症因子分泌,参与抗炎反应,降低氧化应激,升高细胞内钙离子浓度,阻断胰高血糖素信号通路,激活PI3K/Akt通路等来改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,降低血糖。 相似文献
76.
目的:观察大补元煎对APP/PS1痴呆小鼠海马突触可塑性及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用,并探讨其改善突触可塑性的可能机制。方法:将APP/PS1小鼠36只分为模型组、多奈哌齐组(6.5×10~(-4)g·kg~(-1)·d~(-1))和大补元煎组(13.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),野生鼠12只设为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌胃30 d。应用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,应用尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化,应用免疫荧光(IF)观察海马突触后致密蛋白95(PSD95)及突触素(SYN)的蛋白表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中BDNF,TrkB,CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠平台潜伏期和游泳总路程增加(P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体减少或消失,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量、树突棘密度减少(P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平减少(P0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和大补元煎组小鼠平台潜伏期和游泳总路程减少(P0.05,P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P0.05,P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体数量增多,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量,树突棘密度增加(P0.05,P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平增加(P0.05,P0.01)。结论:大补元煎改善APP/PS1双转基因小鼠突触可塑性的机制可能与其上调小鼠海马中BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。 相似文献
77.
目的观察分析水针疗法联合清热祛毒汤治疗寻常型银屑病(血热证)的疗效及其作用机制。方法选择2018年8月—2019年7月在我院接收治疗的112例寻常型银屑病患者作为分析对象,采取随机分组的办法将其分为对照组56例和研究组56例,对照组患者采取水针疗法治疗,研究组在对照组的基础上联合清热祛毒汤治疗。比较分析2组患者的疗效;治疗前后的中医证候评分、皮肤病生活质量指数(DLQI)评分;治疗前后皮损面积、浸润、鳞屑、红斑等评分;治疗前后肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)水平变化情况。结果研究组患者治疗总有效率89.29%明显高于对照组73.21%(P<0.05);治疗前,2组患者的中医证候评分、DLQI评分、皮损面积、浸润、鳞屑、红斑等评分及TNF-α、IL-6、VEGF等水平比较(P>0.05);研究组患者治疗后的中医证候评分与DLQI评分明显低于治疗前(P<0.05);研究组患者治疗后的皮损面积、浸润、鳞屑、红斑等评分明显低于对照组(P<0.05);研究组患者治疗后的TNF-α、IL-6、VEGF等水平明显低于对照组(P<0.05)。结论对寻常型银屑病患者采取水针疗法联合清热祛毒汤治疗的疗效显著,能有效改善中医证候表现,提高生活质量,减轻皮损程度,降低炎症反应,其作用机制可能与炎症因子水平、皮损血管增生相关。 相似文献
78.
[目的] 运用网络药理学方法分析优化新生脉散方治疗慢性心力衰竭(CHF)的作用机制。[方法] 基于中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)、BATMAN-TCM及UniProt数据库查询优化新生脉散方药物的主要活性成分与相应靶点,利用GeneCards数据库检索CHF相关靶点,通过OmicShare网站分析并结合Cytoscape-v3.6.0软件构建优化新生脉散方中药-化合物-靶点-疾病网络图,使用DAVID数据库对潜在靶点进行基因功能(GO)及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。[结果] 根据类药性(DL)、口服吸收利用度(OB)、参数评分(Scorecutoff)筛选出与CHF相关的潜在化合物85种及靶点89个,其中,化合物有quercetin、luteolin、kaempferol等,靶点包括SCN5A、ADRB2、NOS2等。功能富集分析涉及生物过程、分子功能、细胞组分的GO条目共497个,主要参与调控细胞凋亡、增殖及缺氧、炎症反应等方面,KEGG通路富集得到139条,主要与缺氧诱导因子-1(HIF-1)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等有关。[结论] 优化新生脉散方治疗CHF具有多成分、多靶点、多途径的作用,为进一步研究优化新生脉散方治疗CHF的潜在复杂机制提供参考方向。 相似文献
79.
新型冠状病毒肺炎简称"新冠肺炎",达到出院标准的患者逐渐增多,恢复期患者的康复治疗应受到重视。通过查阅古今中外文献发现,刮痧疗法治疗瘟疫历史悠久,疗效确切。近年来的临床研究也表明刮痧治疗感染后咳嗽、失眠、乏力等疾病疗效显著。现代研究表明,刮痧能通过调节肌体免疫及抗氧化来达到防治疾病的目的。笔者对刮痧干预新冠肺炎恢复期的理论基础进行了分析并对下一时期的工作提出了建议,以期能进一步推广刮痧疗法,作为中医抗疫的有效补充手段。 相似文献
80.
基于网络药理学吴茱萸致肝毒性机制研究 总被引:3,自引:3,他引:0
目的筛选吴茱萸主要肝毒性成分,预测毒性成分作用靶点,探讨其多成分-多靶点-多通路的肝毒性作用机制。方法依据TCMSP数据库、PubChem数据库Pharmmapper服务器、UniprotKB数据库筛选吴茱萸的活性成分,并预测肝毒性作用靶点。借助Cytoscape软件构建吴茱萸毒性成分-作用靶点网络,通过KOBAS3.0数据库对靶点基因功能及代谢通路进行分析。结果网络分析结果表明吴茱萸中筛选得到14-甲酰基二氢吴茱萸次碱、芳樟醇、1-甲基-2-戊烷基-4(1H)喹诺酮、辛弗林、柠檬烯等147个潜在毒性成分,涉及靶点F2、PIM1、MMP13、MAOB等49个,经建立网络连接,细胞代谢、催化活性、刺激反应等通路可能与肝毒性作用相关。结论应用网络药理学的方法,发现吴茱萸中的多种潜在毒性成分可能通过多个靶点与细胞代谢、催化活性等通路相互作用,从而可能产生肝毒性,为后续进一步深入验证吴茱萸肝毒性作用机制研究提供新线索。 相似文献