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目的:观察大补元煎对APP/PS1痴呆小鼠海马突触可塑性及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用,并探讨其改善突触可塑性的可能机制。方法:将APP/PS1小鼠36只分为模型组、多奈哌齐组(6.5×10~(-4)g·kg~(-1)·d~(-1))和大补元煎组(13.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),野生鼠12只设为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌胃30 d。应用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,应用尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化,应用免疫荧光(IF)观察海马突触后致密蛋白95(PSD95)及突触素(SYN)的蛋白表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中BDNF,TrkB,CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠平台潜伏期和游泳总路程增加(P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体减少或消失,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量、树突棘密度减少(P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平减少(P0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和大补元煎组小鼠平台潜伏期和游泳总路程减少(P0.05,P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P0.05,P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体数量增多,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量,树突棘密度增加(P0.05,P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平增加(P0.05,P0.01)。结论:大补元煎改善APP/PS1双转基因小鼠突触可塑性的机制可能与其上调小鼠海马中BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。 相似文献
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王平教授认为改善口苦症状需要辨病与辨证论治相结合,既要了解导致口苦的病理生理变化,又要从脏腑盛衰和气血阴阳失调论治。王平教授认为口苦之症虽表现于口而联系脏腑,临床证见有实有虚,诊治的关键在于抓住病机,实责之火热炽盛、痰阻气滞,虚责之元虚本衰,少阴水亏。临证在中医辨证论治及治疗西医原发病的基础上,常配合使用序贯疗法,始以清心宁神、收敛神气,继之清泻阳明、散其炎烈,续以疏肝利胆、调畅气机,终以培元固本、健脾益肾。 相似文献
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目的: 观察补肾化痰益智法对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响并探讨其可能机制。方法: 随机将APP/PS1双转基因小鼠分为模型组、西药多奈哌齐组(6.5×10-4g·kg-1·d-1)、补肾化痰益智方高、低剂量组(15.6,7.8 g·kg-1·d-1), 每组10只。空白组为10只同月龄相同遗传背景C57BL/6J小鼠。从3月龄开始对小鼠分别实施灌胃治疗, 每日1次。空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。连续灌胃3个月后,进行跳台实验及穿梭箱实验评定各组小鼠的学习记忆能力;采用比色法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果: 跳台实验结果显示,与模型组比较, 各组小鼠的潜伏期明显延长和出错次数明显减少(P < 0.01);穿梭箱实验结果显示,与模型组比较,各组小鼠的主动回避次数明显增加(P < 0.01,P < 0.05),主动回避潜伏期、被动回避潜伏期明显缩短(P < 0.01);西药组和补肾化痰益智方高、低剂量组小鼠脑组织中SOD活性较模型组显著升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。结论: 补肾化痰益智方对APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆具有一定的改善作用,且可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
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<内经>养生方法可以分为3个层次,即保养形体、形神共养、天人合一.保养形体包括内养正气以强身,外避虚邪以防病.形为神之宅,神为形之主,神可以伤形,形可以伤神,所以养生还要做到形神共养.天人合一是主动将自己的日常行为和精神情志活动与自然环境和社会环境触为一体,这是<内经>养生方法中的最高境界. 相似文献
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目的:探讨温胆汤改良方含药血清对AD细胞模型JNK、c-jun磷酸化水平的影响。方法:经老化处理的Aβ25-35(终浓度为5μmol/L)与NG108-15细胞共同孵育24h建立AD细胞模型,运用中药血清药理学方法,以温胆汤改良方含药血清作用于AD细胞模型,倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,SABC免疫组化法检测p-JNK、p-c-jun蛋白的表达。结果:温胆汤改良方能显著性降低NG108-15细胞JNK、c-jun的表达,降低细胞凋亡率。与模型组比较,抑制剂组和含药血清组JNK、c-jun的表达降低有显著性意义(P<0.05)。结论:温胆汤改良方保护由Aβ25-35引起的NG108-15细胞损伤作用,可能与其作用于JNK信号转导通路有着密切的关系。 相似文献
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目的:本研究在成功建立AD体外模型基础上,探讨补肾化痰益智法治疗AD的作用机制。方法:运用Aβ1-42作用于PC-12细胞,制作AD神经元细胞模型,并用补肾化痰益智方含药血清进行干预,以吲哚美辛为对照。镜下观察细胞形态,MTT法检测PC-12细胞存活率,观察补肾化痰益智方对神经元细胞保护作用。RT-PCR法检测APP mRNA的表达,观察补肾化痰益智方抗Aβ神经毒性作用。结果:2.5 mmol·L-1聚集态Aβ1-42使细胞活力明显下降;RT-PCR法对APP mRNA表达进行半定量分析发现,经Aβ1-42诱导各组APP mRNA表达上调,补肾化痰益智法可明显降低其表达(P<0.01)。结论:补肾化痰益智法对神经细胞具有较好的保护作用,能够抑制APP mRNA的表达,降低毒性作用。 相似文献