头孢哌酮-舒巴坦与表阿霉素和多西紫杉醇联用对晚期乳腺癌患者化疗Ⅳ度骨髓抑制作用的疗效评价

目的:评价头孢哌酮-舒巴坦与表阿霉素和多西紫杉醇联用对晚期乳腺癌患者化疗Ⅳ度骨髓抑制作用的疗效。方法:选取2015年12月—2016年12月期间收治的晚期乳腺癌患者138例资料,将其分为对照组69例和治疗组69例;对照组患者给予表阿霉素和多西紫杉醇(以下简称ET方案)治疗,治疗组患者在对照组基础上加用头孢哌酮-舒巴坦治疗;评价两组患治疗后的总有效率差异以及用药期间不良反应的发生情况。结果:治疗组患者治疗后的总有效率为88.41%高于对照组为49.27%(P<0.05),治疗期间不良反应的发生率为11.59%低于对照组为39.13%(P<0.05)。结论:采用头孢哌酮-舒巴坦与表阿霉素和多西紫杉醇联用治疗晚期乳腺癌患者化疗Ⅳ度骨髓抑制的临床疗效较为确切,优于ET方案的治疗。     

晚期乳腺癌患者行FAC方案化疗对体内氧化应激水平的影响

目的观察晚期乳腺癌患者应用FAC方案(5-氟尿嘧啶、环磷酰胺、阿霉素)化疗的疗效及对体内氧化应激水平的影响。方法选取2014年5月—2015年5月滁州市第一人民医院肿瘤内科住院治疗晚期乳腺癌患者68例作为研究对象,随机数字表法分为观察组和对照组各34例。对照组采用TAC化疗方案,观察组采用FAC化疗方案;2组患者连续化疗21 d为1周期,化疗4个周期后比较2组患者临床疗效及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、癌胚抗原(CEA)、铁蛋白(SF)的变化水平和不良反应。结果观察组近期总有效率显著高于对照组(82.4%vs.55.8%,x~2=4.533,P=0.033)。化疗后2组NO、MDA、GSH、SOD、CAT水平明显升高,CEA、SF水平降低,而观察组明显低于对照组(t=5.648、5.187、1.723、2.157、1.848、4.553、2.661,P<0.05)。2组患者化疗期间均出现粒细胞减少、恶心/呕吐、白细胞下降、低血红蛋白、血小板减少、脱发、乏力、低清蛋白、肝功能损害、关节肌肉痛、心脏毒性等不良反应,2组间比较差异无统计学意义(x~2=0.197、1.619、0.188、0.197、0.188、0.188、0.188、0.924、0.188、0.706、0.240,P>0.05)。结论乳腺癌患者应用FAC方案化疗疗效确切,不良反应均可耐受,可以作为乳腺癌患者的化疗方案之一。     

表阿霉素和阿霉素诱导人肝癌细胞凋亡研究

目的探究表阿霉素和阿霉素对人肝细胞凋亡的诱导作用，从而为临床治疗上提供可靠的依据。方法选取适量的表阿霉素对人的肝细胞进行相应的培养，同时使用阿霉素也进行同样的细胞培养，用相关的仪器来判断两种药物对细胞凋亡的诱导情况。结果表阿霉素对人体肝癌细胞的凋亡的数量大于阿霉素对人体肝癌细胞的凋亡数量，而且表阿霉素相对于阿霉素来说，对人体产生的副作用较小。结论表阿霉素这种药物对人体的肝癌细胞的凋亡数量更多，有较为显著的效果。     

黄芩素对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的调节作用

目的:探讨黄芩素对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的调节作用。方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(正常组,n=6)、阿霉素肾病组(模型组,n=6)和黄芩素治疗组(治疗组,n=6),模型组和治疗组一次性尾静脉注射阿霉素2.0mg/kg诱导阿霉素肾病动物模型,正常组注射等量生理盐水。造模后第1天开始,治疗组予黄芩素300 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃,共治疗8周。8周时留取各组大鼠24 h尿液标本及肾脏组织标本,使用TUNEL检测肾小管上皮细胞凋亡,免疫组化检测肾组织中caspase-3表达,western Blot方法检测肾皮质中Bcl-2及caspase-3蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量明显升高(P0.05),肾小管上皮细胞凋亡数量明显增加(P0.05),肾皮质中caspase-3蛋白水平明显增加(P0.05),Bcl-2蛋白水平明显下降(P0.05)。与模型组比较,治疗组24 h尿蛋白定量明显下降(P0.05),TUNEL阳性肾小管上皮细胞数量明显减少(P0.05),肾皮质中caspase-3蛋白水平明显下降(P0.05),Bcl-2蛋白水平明显增加(P0.05)。结论:黄芩素对阿霉素肾病具有一定的保护作用,其作用机制可能与调节肾小管上皮细胞凋亡有关。     

低剂量辐射联合阿霉素对荷乳腺癌裸鼠肾脏组织SOD、GSH-PX和MDA的影响

目的探讨低剂量辐射(LDR)联合阿霉素(ADM)对荷乳腺癌裸鼠肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)、丙二醛(MDA)的影响。方法 36只荷乳腺癌裸鼠,随机分为6个试验组(每组6只):正常对照组,荷瘤假照组(0 m Gy),LDR组(75 m Gy),ADM组,LDR-6 h-ADM组(LDR后6 h给予ADM),LDR-12 h-ADM组(LDR后12 h给予ADM)。各试验组以不同方式处理后4 d,荷乳腺癌裸鼠全部处死,取新鲜左侧肾脏组织匀浆上清液,检测SOD、GSH-PX活力、MDA含量。结果与正常对照组相比,荷瘤假照组SOD和GSH-PX值显著降低,MDA值显著增高(P<0.05);与荷瘤假照组相比,ADM组SOD、GSH-PX值均明显下降,MDA值明显增高,LDR组SOD、GSH-PX值均显著增高,MDA值显著降低(P<0.05);与ADM组相比,LDR+ADM组的SOD、GSH-PX值明显增高,MDA明显降低(P<0.05)。结论 LDR可能增强荷乳腺癌裸鼠肾脏组织抗氧化酶活性,减少脂质过氧化产物生成,抑制氧化应激反应,从而减轻ADM对肾脏组织的损伤。     

蒸馏水与其化疗药物溶液对胃癌MGC-803细胞作用1分钟的灭活效果比较

目的：观察常温蒸馏水、温热蒸馏水和常温蒸馏水加不同化疗药的溶液短时间（1分钟）作用于胃癌细胞MGC-803的结果，从中筛选出能杀灭癌细胞的最低冲洗浓度，为临床胃癌术野的蒸馏水化疗药物冲洗提供实验依据。方法：选取常见胃癌细胞MGC-803为实验对象，以蒸馏水（DW）、43℃温热蒸馏水（HDW）和常用化疗药阿霉素（ADM）、顺铂（DDP）、5-氟尿嘧啶（5-FU）与蒸馏水混合溶液作为干预方法，分别以不同浓度（DW＋ADM/DDP/5-FU：10/10/50μg/ml、20/20/100μg/ml、40/40/200μg/ml、80/80/400μg/ml、160/160/800μg/ml、320/320/1600μg/ml、640/640/3200μg/ml）的水溶液作用细胞1分钟并用培养液继续培养72小时后进行细胞形态学及MTT实验。结果：蒸馏水化疗药溶液相对于单纯蒸馏水和温热蒸馏水对胃癌细胞具有更强的杀伤作用，结果具有统计学意义（P＜0．01）；筛选出3种化疗药物的最低完全抑制浓度（抑制率＞90％），分别为：ADM 160μg/ml、DDP 320μg/ml、5-FU 1600μg/ml。结论：蒸馏水化疗药溶液相比于单纯蒸馏水及温热蒸馏水可明显增加对胃癌细胞的杀伤作用，筛选出的蒸馏水化疗药溶液最低浓度可对临床胃癌手术以及其他癌症手术术野冲洗液的选择提供一定的实验依据。     

载巯基化阿霉素的中空金纳米粒的制备与光热性能研究

目的 制备一种载阿霉素（DOX）的中空金纳米粒（HGNPs）载体。方法 合成巯基化阿霉素（DOX-SH）,通过质谱（MS ESI）和核磁共振氢谱（1H-NMR）对其结构进行表征,再将其以金硫键共价结合方式负载到中空金纳米粒表面。通过粒径、等离子共振吸收（SPR）、透射电子显微镜（TEM）、近红外（NIR）激发的光热转化实验和细胞毒性实验对制备的中空金纳米粒载药体系进行评价。结果 质谱显示,合成的巯基化阿霉素的分子量为616,核磁共振氢谱所示的结构也与目标产物相符。阿霉素-中空金纳米粒复合载药体系(HGNPs-DOX)的粒径为70 nm左右;等离子共振吸收最大吸收波长为800 nm左右,具有良好的光热转化能力;透射电子显微镜显示,其为中空圆球形结构,壳厚4~6 nm;细胞毒性显示,在高浓度时,阿霉素-中空金纳米粒复合载药体系能显著减小阿霉素的毒性。结论 成功合成了阿霉素-中空金纳米粒复合载体,其具有良好的结构,良好的光热转化能力,较小的细胞毒性,未来可成为有研究前景的新一代化疗联合光热治疗的递送载体。     

舒尼替尼耐药内皮细胞HMEC-su与EndMT的关系及其耐药特性

目的：研究舒尼替尼（sunitinib）耐药内皮细胞HMEC-su细胞的耐药特性,并对其与内皮间质转化（EndMT）之间的关系进行初步探讨。方法：结晶紫染色法观察HMEC-su细胞的形态学变化;MTT法检测HMEC-su细胞对阿霉素（DOX）的敏感性,并计算耐药指数（resistance index,RI）;罗丹明123（rhodamine 123,Rho 123）外排实验评价HMEC-su细胞的耐药性;流式细胞仪检测细胞周期分布;划痕修复实验评价细胞的迁移能力;Western blot实验检测HMEC-1和HMEC-su细胞中EndMT相关蛋白血管内皮细胞钙黏素（VE-cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达差异。结果：与HMEC-1细胞相比,HMEC-su细胞的形态发生明显变化,增殖速度减慢;HMEC-su细胞对DOX产生交叉耐药,RI为2.15（P<0.01）;Rho123蓄积实验显示,与HMEC-1细胞相比,HMEC-su细胞内Rho123荧光强度明显降低（P<0.01）,给予维拉帕米（verapamil,VRP）处理1 h后,HMEC-su细胞中Rho123荧光强度明显升高（P<0.01）;与HMEC-1细胞相比,HMEC-su细胞G₀/G₁期的细胞比例显著降低（P<0.01）,然而S期和G₂/M期显著增加（P<0.01,P<0.05）;划痕修复实验表明HMEC-su细胞的迁移能力明显高于HMEC-1细胞（P<0.01）;Western blot实验表面,与HMEC-1细胞比较,HMEC-su细胞中VE-cadherin表达显著降低（P<0.01）,α-SMA蛋白表达显著增加（P<0.05）。结论：HMEC-su细胞对DOX产生了交叉耐药,其细胞形态和周期分布存在着明显变化,初步确定EndMT与HMEC-su细胞耐药性的产生有关。     

肝癌肝动脉门静脉化疗致死3例

l病例很自例1男，63岁．原发性右肝癌（巨块型）累及右肾上腺，行肿瘤切除及肝动脉门静脉留置埋格式给药装置（imPlantabl。drugdeivnySystem，IDffi），术后13rno于199408－14再次入院．血AFP1962．IM／L；CT及胸片未见肝肺占位；肝功能TBil25．35t，ll，ol／L，A38．799／L，G40．15g／L，ALT41．5IU／L，AgE63．5IU／L．经保肝、支持治疗15d后化疗：顺铂（DDP）30gh肝动脉（dl，d3，d5）及门静脉（d7）推注；5一氛尿呼唤（5－Fu）1000gd门静脉（dl，d3，d5）及肝动脉（d7，dg）滴注；羟基喜树碱sgd肝动脉（dl～v）推注．化…