新型的治疗阿尔茨海默氏症药物(1-二甲基磷酰基-2,2,2-三氯)-乙基-1-醇烟酸酯对体外神经细胞的作用

目的：观察本实验室合成的一种治疗阿尔茨海默氏症(AD)的药物(1-二甲基磷酰基-2，2，2-三氯)-乙基-1-醇烟酸酯(NMF)，对体外培养的皮层神经细胞活性的影响以及对海人藻酸(KA)所致的神经损伤的保护作用。方法：采用体外培养皮层神经元的方法，解剖分离15d胚胎小鼠皮层神经细胞，接种于96孔板，48h后加药并培养72h，以MTT法观察NMF对小鼠皮层神经细胞活性的影响；同时将接种于24孔板的细胞预先给予NMF，d3时加或不加KA处理后，以台盼蓝染色鉴别并计数死、活细胞，可得出细胞的存活率。结果：NMF明显促进胎鼠皮层神经元活性，其中NMF 1、0．1、10 nmol·L~(-1)促进神经元活性增殖率分别高达34．7％、37．4％、36．7％。NMF明显促进正常胎鼠皮层神经元存活率，与对照组比较，10、1nmol·L~(-1)NMF对皮层神经元的存活率分别提高39．3％、73．5％。NMF能显著对抗KA所致的神经元损伤，与KA损伤组相比，NMF0．1、10、1nmol·L~(-1)对损伤皮层神经元的保护率分别为77．30％、80．10％、84．15％。结论：NMF明显促进胎鼠皮层神经元的活性、提高正常皮层神经元的存活率，并能有效地保护KA所致的神经元损伤，提示NMF是一种很有潜力的治疗AD的药物。     

慢性染汞大鼠皮质胆囊收缩素神经元的变化

目的:观察染汞大鼠皮层内CCK阳性神经元的变化与大鼠学习记忆能力之间的关系。方法:选用刚断乳健康Wistar大鼠16只,雄性,由天津市实验动物中心提供。随机分为两组,每组8只,即对照组(饮用单蒸水,普通饲料)、染汞组(饮用4.3 mg/(kg.d)氯化汞水,普通饲料),1月后进行实验。采用Y迷宫方法观察染汞大鼠在学习记忆方面与对照组大鼠的差别。采用CCK抗体免疫组化方法,观察饮用含4.3 mg/(kg.d)氯化汞(HgCl2)饮水的大鼠皮层CCK阳性神经元的变化。结果:染汞大鼠较对照组大鼠学习记忆能力明显降低,差别有显著性;染汞组大鼠皮层CCK阳性神经元的数量较对照组明显减少,差异有显著性。结论:染汞后大鼠皮层CCK阳性神经元表达的减少,可能是汞影响学习记忆的机制之一。     

嗅成鞘细胞移植治疗脑梗塞大鼠的实验研究

目的探讨嗅成鞘细胞移植在皮层梗塞灶中的治疗价值。方法从成年SD大鼠嗅球取材,差异贴壁法纯化培养,移植时Hoechst33342标记;按双肾双夹方法复制RHRSP模型,RHRSP术后10周,移植组和对照组制作MCAO模型,假手术组不电凝大脑中动脉。选择皮层梗塞10d后的大鼠,在立体定向架上将Hoechst标记的嗅成鞘细胞植入皮层梗塞灶周围,对照治疗组则注入达乐伯克改良培养基,于移植前及移植术后第2周、第6周进行行为、触觉功能检查并从各组随机抽取7只大鼠处死,取大脑,制作冰冻切片用于荧光观察及生长相关蛋白-43及神经中丝免疫组化染色。结果移植后的OECs沿着胼胝体大量向梗塞灶及对侧皮层迁移;移植组和对照组大鼠均出现功能恢复,移植组大鼠运动、感觉功能恢复优于对照组(P<0.05);移植组和对照组都有神经纤维向梗塞中心区生长,移植组的神经纤维数量明显多于对照组(P<0.01);在移植后的第2周、第6周,移植组胼胝体区及梗塞灶相应的对侧皮层区出现GAP-43表达局部升高,其阳性信号值明显高于对照组(P<0.01);梗塞灶周围再生神经纤维的数量与运动功能评分之间存在正相关(r=0.93),P<0.01。结论OECs植入体内可以长时间存活,并有自我迁移能力;OECs移植具有明显促进脑梗塞后神经纤维再生和功能恢复的作用,胼胝体及梗塞灶对侧层的轴突再生也是移植组大鼠功能恢复的可能机制。     

改良经皮层脑室入路切除丘脑肿瘤

目的探讨提高丘脑肿瘤的切除率和减少术后并发症的手术方法。方法对17例丘脑肿瘤采用改良经皮层脑室入路进行显微手术切除并获得6个月至3年的随访。结果肿瘤全切除11除、次全切除4例、大部切除1例，无手术死亡。结论改良经皮层脑室入路可提高丘脑肿瘤的手术全切率和减少术后并发症。     

“劳倦过度,房室不节”肾阳虚模型小鼠舌象研究

目的:观察“劳倦过度,房室不节”诱发的肾阳虚模型小鼠舌象变化。方法:选健康雄性昆明种小白鼠45只,随机分为对照组、模型组和治疗组3组,各15只。用强迫小鼠游泳法造成劳倦过度;以Colldege效应诱导雄性小鼠房室不节,建立肾阳虚小鼠模型。用金匮肾气丸作为治疗药物,6周时,观察各组小鼠舌象,做石蜡切片,HE染色,显微镜观察拍片。结果:模型组呈淡白舌,齿痕明显;治疗组基本为淡白舌,齿痕不明显。模型组舌乳头密度、舌分裂相频数较对照组明显下降(P<0.01),上皮层厚度、角质层厚度较对照组显著增加(P<0.05);治疗组较模型组乳头密度显著增加,上皮层厚度显著减小(P<0.05),舌分裂相频数增加,角质层厚度下降,但无统计学意义。结论:肾阳虚模型小鼠舌黏膜病理改变以上皮增殖减慢、代谢降低、萎缩和退变为主要特征。     

促红细胞生成素对谷氨酸致培养皮层神经细胞损伤的保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic—ischemic encaphalopathy，HIE）是导致儿童伤残的重要疾病之一。谷氨酸（glutamate，Glu）的大量释放是其神经细胞损伤的主要原因。促红细胞生成素（erythropoitin，EPO）是近年来发现的神经保护因子，具有神经营养、抗凋亡、抗兴奋性氨基酸毒性和抗炎症等作用。本实验目的在于观察EPO对Glu兴奋性神经毒性的影响。     

皮层脑电图监测下病灶切除治疗继发性癫痫

继发性癫痫是颅内占位性病变患者常见的临床表现，其平均发生率为33％。对于合并有癫痫症状的颅内占位性病变，以往的神经外科手术治疗往往只注重病变原发灶的切除，而忽略对癫痫病灶的处理，因此术后癫痫症状不能得到有效控制，患者的生活质量也未能得到有效改善。为提高和改善此类患者的手术疗效，我科于2003年7月至2005年6月对18例合并有癫痫症状的颅内占位性病变患者，在术中皮层脑电图监测下行占位性病变扩大切除术，收到了较好的临床效果，现报道如下。     

环丙沙星、氧氟沙星及左氧氟沙星对大鼠致痫作用的研究

目的　观察氧氟沙星 (OFL X)和左氧氟沙星 (L VL X)对大鼠中枢神经的毒性与环丙沙星 (CPL X)毒性的差异 ,及抗痫药物对环丙沙星引发的癫痫的阻断作用。方法　 Wistar大鼠 ,随机分为 3组 ,以用药前皮层脑电图 (ECOG)其脑电图功率谱作为自身对照。颈静脉注射药物 10 0 mg/kg,记录给药后 10、2 0、30、6 0、12 0 min时的 ECOG和脑电图 ,及大鼠的行为变化 ,并在癫痫发作后静脉注射抗痫药物 ,阻断癫痫发作。结果　CPL X组大鼠中 7只 ECOG出现棘波和慢棘波 ,其中 5只大鼠 ECOG出现频发棘波 ,频发棘波能被地西泮迅速阻断。用药后 10 min脑电功率谱 δ波功率和总功率较用药前明显降低 (P<0 .0 5 ) ,之后又逐渐升高。用药后θ、α、β波功率逐渐升高 ,12 0 min时明显高于给药前 (P<0 .0 5 ) ;OFL X、L VL X组大鼠 ECOG均无异常改变 ,脑电功率谱δ、θ、α、β波功率及总功率与用药前比较均无显著性差异 (P<0 .0 5 )。但 L VL X组的 ECOG,脑电功率谱δ、θ、α、β波功率及总功率均较 OFL X组变化小。结论　 CPL X对大鼠有明显的致痫作用 ,OFL X和 L VL X无致痫作用 ,且 L VL X组大鼠 ECOG、脑电功率谱变化最小。地西泮对 CPL X引发的大鼠癫痫有阻断作用。     

复方沙棘颗粒对大鼠皮层神经细胞缺血性损伤的保护作用

目的 :研究复方沙棘颗粒对体外培养的大鼠大脑皮层神经细胞谷氨酸 (Glu)损伤的保护作用及机理。方法 :分离培养新生 (1d)大鼠大脑皮层神经细胞 ,加入Glu模拟兴奋性损伤 ,MTT法测定细胞存活率 ,比色法测定上清中乳酸脱氢酶 (LDH)含量 ,细胞中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH Px)活性、丙二醛 (MDA)含量。结果 :细胞经Glu损伤后 ,上清LDH含量、细胞中MDA含量显著增加 ,SOD和GSH Px活力明显下降。复方沙棘处理组可有效防止上述改变。结论 :复方沙棘颗粒可有效保护由Glu引起的大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。其机理可能与抗脂质过氧化、清除自由基有关     

共调掩蔽释放效应的应用研究

共调掩蔽释放效应是指如果另一个掩蔽声和信号频率上的掩蔽声组成为相同的时间包络,在该信号频率上的掩蔽声中饰入一个可察觉的正弦信号可以通过在边频频率区域内同时出现的另一个掩蔽声,信号的可察觉阈提高.生理学研究发现一些神经相关的共调掩蔽释放.Ernst和Verhey发现在物理声学实验中共调掩蔽释放存在的区域与耳蜗核和基底膜神经相关的共调掩蔽释放的抑制区域相似[1].