布托啡诺联合异丙酚、东莨菪碱用于老年人胃镜检查术的临床观察

目的：研究布托啡诺联合异丙酚和东莨菪碱应用于老年人门诊胃镜检查术的临床疗效和安全性。方法：60例老年患者随机分为3组（n=20）：布托啡诺组（B组）、异丙酚组（P组）和正常对照组（C组）。B组在充分咽喉表面麻醉后使用布托啡诺、异丙酚和东莨菪碱静脉缓慢推注下行胃镜检查术,P组在充分咽喉表面麻醉后仅使用异丙酚和东莨菪碱行胃镜检查术,C组只使用咽喉表面麻醉;3组分别于术前（T0）、术后1 min（T1）、术后5min（T2）、术后10 min（T3）观察患者呼吸、血压、心率的变化。结果：与T0比较,B组在T1-T3各时间点SBP明显下降（P〈0.05）,但均不低于基础血压20%,HR变化无显著差异（P〉0.05）,呼吸频率有明显减慢（P〈0.05）;P组在T1,T2各时间点SBP有明显下降（P〈0.05）,T1时间点有40%患者下降值大于基础血压20%,T1时间点心率下降明显（P〈0.05）,呼吸频率有明显减慢（P〈0.05）;C组在T1-T3各时间点SBP、DBP、HR、RR都有显著增高（P〈0.05）。结论：布托啡诺联合异丙酚和东莨菪碱应用于门诊老年人胃镜检查安全有效,但需严密监测患者生命体征变化。     

硬膜外阻滞复合气管内全麻在婴幼儿腹部手术的应用

目的：探讨婴幼儿腹部大,中等手术的理想麻醉方法。方法：我院近年来婴幼儿腹部大,中等手术82例,按不同的麻醉方法,分为三组：A组39例,连续硬膜外阻滞＋气管内全麻;B组28例,连续硬膜外阻滞＋基础及辅助用药;C组15例,气管内全麻。分析,比较各组患者的心率（HR）,氧饱和度（SpO2)的变化,麻醉药用量以及患儿苏醒时间,结果：与B,C组相比,A组麻醉效果满意,HR平稳,术后苏醒快,并且SpO2始终达98％以上。结论：连续硬膜外阻滞复合气管内全麻是婴幼儿腹部大,中等手术的安全,有效麻醉方法。     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3～ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡     

可乐定对2型糖尿病患者围手术期应激反应的影响

目的探讨可乐定对2型糖尿病患者围手术期应激反应的影响。方法将40例2型糖尿病患者随机分成治疗组和对照组各20例，治疗组术前90 min给予可乐定肌内注射，4.5 μg·kg 1；对照组术前90 min给予等量0.9%氯化钠注射液。所有患者麻醉诱导前和术中根据血糖水平使用胰岛素，术中使血糖浓度维持在5.5 ～11.1 mmol·L 1。 麻醉诱导前(S1)、气管插管后(S2)、术中(S3)、气管拔管时(S4)、术后3 h(S5)和6 h(S6)分别采样测量血浆儿茶酚胺浓度；测定诱导前、术中和手术结束后6 h内血糖浓度。结果 S1、S5、S6时治疗组血浆儿茶酚胺浓度明显低于对照组，两组比较，S1时P＜0.01，S5、S6时均P＜0.05；手术开始后45～120 min和手术结束后1～4 h，治疗组血糖浓度明显低于对照组(分别为P＜0.05和P＜0.01)。手术过程中治疗组胰岛素平均用量明显少于对照组(P＜0.01)。治疗组围手术期血压、心率平稳。结论可乐定可明显减少2型糖尿病患者围手术期儿茶酚胺的释放，改善血糖水平，降低胰岛素用量。     

参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤炎症反应的影响

目的探讨重症急性胰腺炎相关性肺损伤时,肺组织内核转录因子-кB(NF-кB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平及参附注射液对三者的影响。方法健康SD大鼠36只分成3组:手术对照组(C组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和参附注射液治疗组(SF组),每组12只。采用5%牛磺胆酸钠(1ml/kg)诱导复制大鼠重症急性胰腺炎模型。SF组在模型复制成功后经静脉泵注参附注射液10ml.kg-1.h-1。活杀取肺及胰腺,光镜观察组织学病理改变,免疫组织化学法检测肺组织NF-кB活性和ICAM-1水平,ELISA检测大鼠血清和肺组织IL-6水平。结果1.病理改变:SAP组胰腺组织和肺组织可见细胞坏死,炎症细胞浸润明显,微血管充血伴血栓形成等变化。但SF组上述病变程度明显减轻。2.SAP组NF-кB活性、ICAM-1和IL-6水平显著高于C组和SF组(P<0.01),且SF组NF-кB活性和肺组织IL-6水平高于C组(P<0.05)。结论参附注射液能抑制重症急性胰腺炎相关性肺损伤NF-кB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻重症急性胰腺炎时肺组织损伤。     

围麻醉期重度右室流出道痉挛的临床分析

我院1995～2004年收治14例严重右室流出道痉挛患者。对其诱因、临床表现和处理及预后进行了临床分析，并探讨其预防措施。报道如下：     

休克再灌注期间肠粘膜pH及肠粘膜与动脉血二氧化碳分压差的变化

目的：探讨低血容量性休克及再灌注进肠粘膜ｐＨ（ｐＨｉ）及肠粘膜与动脉血二氧化碳分压（ＰＣＯ２）差（Ｐｉ－ａＣＯ２）的变化及意义。方法：采用兔低血容量性休克及主模型,通过Ｔｏｎｏｍｅｔｒｙ张力计测定半计算休克前（Ｓ０）,休克１小时（Ｓ１）及再灌注１小时（ＲＥＰ１）２小时（ＲＥＰ２）乙状结肠ｐＨｉ及Ｐｉ－ａＣＯ２、,     

NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用

目的 探讨NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用机制。方法 雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）：假手术组（Sham）、心肌缺血/再灌注组（MIR）、心肌缺血/再灌注+AG490组（MIR+AG）。结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min建立心肌缺血/再灌注模型。取大鼠脑组织HE染色观察大鼠病理学结果,Western blot法检测凋亡相关蛋白及Jak2、STAT3的表达,Western blot法检测核蛋白中NF-κB/p65的含量。结果 与Sham组比较,MIR组脑组织凋亡水平增加：Bax及Cytc表达增多,Bcl-2表达降低;p-Jak2、p-STAT3表达较高,脑组织核蛋白中p65含量增多,反映NF-κB活性增高（P<0.05）;与MIR组比较,MIR+AG组脑组织的凋亡水平降低：Bax及Cytc表达减少,Bcl-2表达升高;p-Jak2、p-STAT3表达减少,NF-κB活性降低（P<0.05）。结论 抑制Jak2/STAT3通路可下调NF-κB活性并对心肌缺血再灌注起到保护作用。则Jak2/STAT3通路可能通过活化NF-κB增加脑组织凋亡水平。     

芦丁对内毒素诱导急性肺损伤模型小鼠的保护作用

目的:探讨芦丁对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤模型小鼠的保护作用及其机制。方法:30只雄性C57小鼠随机分为3组(n=10),分别为对照组、急性肺损伤组和芦丁组。芦丁组在LPS腹腔注射前3周起连续给予芦丁[100 mg·(kg·d)~(-1)]灌胃,急性肺损伤组和芦丁组腹腔注射LPS(10 mg·kg-1),对照组腹腔注射生理盐水。6 h后测定PaO_2、PaCO_2、呼吸频率(respiratory rate,RR)、pH值,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β水平,测定肺组织中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK),p-ERK,p-核因子-κB和核因子-κB表达,观察肺组织病理变化和干湿比。结果:与对照组比较,急性肺损伤组PaCO_2、RR、IL-6、IL-1β和TNF-α水平,p-ERK和p-核因子-κB蛋白表达量,肺组织病理改变和干湿比均明显降低(P0.05),而ERK和核因子-κB表达量无明显变化(P0.05)。与急性肺损伤组比较,芦丁组PaCO_2、RR、IL-6、IL-1β和TNF-α表达,pERK和p-核因子-κB蛋白表达量和肺组织病理改变均明显降低(P0.05),但氧分压,pH和干湿比值增高(P0.05),而ERK和核因子-κB表达无明显变化(P0.05)。结论:芦丁可通过抑制ERK/核因子-κB信号通路激活而抑制炎性介质的释放,从而减轻内毒素诱导的急性肺损伤。     

参附注射液对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤心肌DJ-1表达的影响

目的：观察参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤(IR)心肌DJ-1表达的影响,并探究其对糖尿病IR心肌保护作用的分子机制。方法健康雄性SD大鼠腹腔注射60 mg/kg链尿佐菌素制备糖尿病模型。取糖尿病造模成功大鼠30只,随机数字表法分为三组(n=10)：假手术组(S组)、IR组、IR+SIF组。心肌IR模型采用结扎冠脉左前降支(LAD)30 min后松开120 min制备,S组只穿线包绕LDA而不结扎。IR+SFI组开胸前SFI以10 mL·kg-1·h-1持续泵注,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束,其余两组泵注等量晶体液。检测SD大鼠心梗面积、血清肌酸激酶-MB(CK-MB)含量、心肌DJ-1表达,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与S组比较,IR组大鼠的心梗面积[(49.0±5.3)%vs (0.0±0.0)%],CK-MB [(1982±275) U/L vs (1076±262) U/L]、MDA [(13.1±1.9) nmol/mg vs (7.6±1.1) nmol/mg]含量显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.65±0.14) vs (1.0±0.0)]和SOD活性[(79.0±19.3) U/mg vs (143±15.4) U/mg]显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与IR组相比,IR+SFI组大鼠的心梗面积[(35.7±5.3)%vs (49.0±5.3)%],CK-MB [(1364±228) U/L vs (1982±275) U/L]和MDA [(7.3±1.25) nmol/mg vs (13.1±1.9) nmol/mg]含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.9±0.14) vs (0.65±0.14)]和SOD活性[(119.4±14.6) U/mg vs (79.0±19.3) U/mg]显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SFI能显著降低糖尿病心肌IR损伤的易损性,其机制可能与其上调心肌DJ-1表达、增强内源性抗氧化应激有关。