缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用中炎症介质的影响

目的:探讨缺血后处理对于肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用及其机制.方法:健康雄性C57小鼠36只,随机分为如下3组:假手术组(S组,n=12)、缺血再灌注组(I/R组,n=12)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO+I/R组,n=12).采用小鼠肠缺血再灌注模型及缺血后处理模型,光镜下观察肺组织病理改变,检测肺水肿程度,每组半数小鼠取血检测肺血管通透性以检测肺功能改变,半数小鼠取血检测血清促炎因子TNF-α、IL-6,及抗炎因子IL-10的含量.结果:I/R组肺组织损伤程度明显增高(P＜0.05),肺水肿程度增加(P＜0.05),肺血管通透性增强(P＜0.05),I/R组血清促炎因子TNF-α、IL-6含量较之于C组显著增高(P＜0.05),抗炎因子IL-10的含量较之于C组显著降低(P＜0.05).进行缺血后处理后,IPO组较I/R组TNF-α、IL-6显著降低(P＜0.05),但仍高于C组(P＜0.05).IL-10较I/R组显著增高(P＜0.05).结论:肠缺血后处理的节律刺激干预可减轻肠缺血再灌注所致肺损伤.其保护作用机制可能为增加抗炎因子IL-10表达、抑制促炎因子TNF-α、IL-6表达,进而减轻肺损伤.     

局部麻醉药对小鼠催眠作用的研究

目的:研究局部麻醉药的全身麻醉作用及其基本机制.方法:C57BL/6小鼠通过尾静脉分别注射利多卡因、布比卡因和罗哌卡因,同时使用或不使用氯胺酮、钠通道阻滞剂TTX和NMDA受体阻滞剂MK-801.通过翻正反射的消失(LORR)来评估这些药物对小鼠的催眠作用.结果:局部麻醉药利多卡因(15 mg/kg),布比卡因(5mg/kg),罗哌卡因(5 mg/kg)的全身应用均可产生直接的催眠作用,并达到其半数有效浓度(EC50).利多卡因可以增强氯胺酮的催眠作用(达到EC50的氯胺酮+利多卡因),表明了利多卡因和氯胺酮的联合使用可以增强其对小鼠的催眠作用.而钠通道阻滞剂不能改变利多卡因的催眠作用.NMDA受体阻滞剂(11-15 mg/kg)可增强并达到EC50利多卡因的LORR.结论:局部麻醉药可以产生直接的催眠作用,全身麻醉药氯胺酮可增强其麻醉效应,而钠通道阻滞剂则不能,NMDA受体阻滞剂可增强利多卡因的催眠作用.     

小型猪生物可降解支架置入术中不同麻醉方法的研究

目的 比较两种不同麻醉方法对小型猪的麻醉效果.方法 将12头小型猪随机分成两组,每组6头,一组是戊巴比妥钠复合氯胺酮静脉麻醉(Ⅰ组),另一组是丙泊酚复合氯胺酮静脉麻醉(Ⅱ组).麻醉后对动物实施心脏生物可降解支架置入术,观察动物麻醉起效时间、苏醒时间、麻醉效果、呼吸频率(RR)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)及术后苏醒情况.结果 两种方法麻醉后,动物分别在7.6 ±2.4 min(Ⅰ组)、2.4 ±1.4 min(Ⅱ组)进入麻醉状态(P＜0.05).术后苏醒时间分别为30.8±8.8 min(Ⅰ组)、16.5±2.8min(Ⅱ组)(P＜0.05),Ⅱ组动物比Ⅰ组动物苏醒平稳(P＜0.05).两组心率及呼吸频率变化无明显差别,而氧饱和度在第10 min(Ⅰ组87％,Ⅱ组92％)和30 min(Ⅰ组94％,Ⅱ组89％)由于追加麻醉药后,两组值差异较大,但很快恢复正常.Ⅱ-组麻醉效果较Ⅰ组麻醉效果好.结论 两种麻醉方法均能达到良好的麻醉效果,丙泊酚复合氯胺酮麻醉较戊巴比妥钠复合氯胺酮麻醉的效果强且术后苏醒快,是一种比较理想的麻醉方法.     

肌间沟和腋路臂丛联合神经阻滞术应用于复杂上肢手术50例

目的:观察肌间沟和腋路臂丛联合神经阻滞术在复杂上肢手术中的临床效果、安全性和可行性.方法:80例上肢骨科疾患拟行手术治疗患者,按单一臂从或联合臂丛随机分为:肌间沟和腋径路联合组(50例,I+A组)、肌间沟径路组(15例,Ⅰ组)和腋径路组(15例,A组).I+A组采用肌间沟和腋路臂丛联合神经阻滞术.局麻药均采用1%lidocaiine+0.25%Levobupivacaine混合液.分别观察三组局部麻醉药用量、麻醉效果、并发症以及术中镇痛药(Pethidine)与镇静药(Midazolam)的用量.结果:I+A组和A组局麻药使用量明显多于Ⅰ组(P<0.01);I+A组优良率达100.0%,显著高于Ⅰ组(80.0%)和A组(70%)(均P<0.01);轻度局麻药中毒:I+A组(8.0%)和A组(6.7%)显著高于与Ⅰ组(均P<0.05);与A组和Ⅰ组比较,I+A组阻滞完成时间增加(20～5)min,但均不需使用镇痛药和镇静药.结论:肌间沟和腋路臂丛联合神经阻滞术麻醉效果确切,有较重要临床应用价值,但应防治局麻药中毒.     

妇科腔镜手术麻醉期间二氧化碳气腹气体栓塞8例临床分析

目的:分析二氧化碳(CO2)气腹妇科腔镜手术发生气体栓塞的临床特点、可能原因和救治.方法:回顾性总结8例CO2气腹下妇科腔镜手术麻醉期间气体栓塞,并与胆囊腔镜手术比较,分析其可能原因、临床特点、诊治经过和预后.结果:本组8例气栓病例发生率为0.148%.6例CO2气栓的发生与气腹开始阶段的高流量和麻醉管理有关;除一例心脏骤停后植物生存状态外,其余病例特征为:(1)主要表现为肺栓塞,且术毕才出现低氧血症或当自主呼吸恢复时SpO2多进行性下降,典型的呼吸因难和发绀;而术中未出现明显异常,尤其是监测PFTCO2变化不明显;(2)肺部听珍早期一侧肺局限性明显湿性啰音,后期非对称性啰音;(3)X线明显片状阴影:右下肺叶和中下肺叶大部片状影(5例)、左下肺叶(3例);(4)右下肺叶和中下肺叶大部片状影(5例):均CVP>12cmH2O;心电图出现有意义的心电图改变:S ⅠQⅢTⅢ,电轴右偏;(5)诊断性治疗明显有效.结论:CO2气栓的发生可能与气腹建立、麻醉及妇科手术体位和手术部位有关;早期及时诊断和治疗能有效改善预后.     

七氟醚与氯胺酮在小儿麻醉维持中的荟萃分析

目的系统评价七氟醚和氯胺酮在小儿麻醉维持中的效果及其并发症,为其临床决策提供依据。方法以七氟醚或氯胺酮、小儿麻醉维持为检索词,检索Pubmed、中国知网和维普等数据库,文献起止时间均从建库至2011年12月,纳入所有采用七氟醚吸入或氯胺酮静脉维持小儿麻醉的研究文献,用RevMan 5.1.1软件进行Meta分析。结果共纳入17个随机对照试验,3 771例患儿。Meta分析结果示,①呼吸道分泌物：七氟醚麻醉口腔分泌物明显少于氯胺酮[RR=0.03,95%CI（0.01,0.09）];②术中躯体运动：氯胺酮全麻术中体动高于七氟醚全麻[RR=0.06,95%CI（0.03,0.12）];③术后睁眼或体动时间：七氟醚的苏醒时间明显短于氯胺酮[WMD=-29.84,95%CI（-36.61,-23.07）];④出手术室或PACU时间：七氟醚的出室或PACU的时间少于氯胺酮[WMD=-21.41,95%CI（-29.99,-12.84）];⑤术后躁动：七氟醚术后躁动发生率显著高于氯胺酮[RR=0.07,95%CI（0.04,0.11）];⑥术后呕吐：两者之间差异无统计学意义[RR=0.75,95%CI（0.61,0.93）]。结论小儿氯胺酮麻醉后分泌物明显多于七氟醚,术中七氟醚维持较少出现体动,七氟醚麻醉苏醒更快,但七氟醚麻醉术后躁动明显高于氯胺酮。     

参附注射液对休克复苏时肠黏膜保护作用机制的实验研究

目的 探讨参附注射液（SF）对休克复苏期间肠黏膜损伤的保护作用机制。方法 通过兔失血性休克复苏模型,21只家兔随机分为参附注射液治疗组（A组）、单纯复苏组（B组）和假手术组（C组）;A组于复苏同时首剂静注参附注射液2．1ml/kg,随后静滴5ml/kg,直到观察结束。分别于实验前（S0）、休克1h（S1）及复苏1h(R1)、3h(R3）观察乙状结肠黏膜内pH（pHi)、肠粘膜NO、MDA及钙（Ca^ )含量。结果 A组R1和R3时肠pHi明显高于B组相应值（P＜0．05）,R3时肠黏膜NO、MDA及Ca^ 含量低于B组（均P＜0．05）;B组复苏期间场pHi维持在S1时的低水平状态,肠黏膜NO、MDA及Ca^ 含量均明显高于A组和C组（P＜0．05）。结论 SF对失血性休克复苏期间肠黏膜保护作用的机制可能为增加肠黏膜灌注及氧合、抑制NO的产生及抗炎效应、清除氧自由基及减轻钙超载。     

小剂量氯胺酮联合布托啡诺防治剖宫产术中胃牵拉痛和寒战的临床观察

目的观察氯胺酮联合布托啡诺防治硬膜外麻醉下剖宫产术中胃牵拉痛和寒战的临床效果。方法120例硬膜外麻醉下接受剖宫产术产妇,分为对照组和观察组,各60例,观察组为硬膜外阻滞手术开始前静脉给予0．4mg／kg氯胺酮,胎儿娩出即刻,静滴布托啡诺15／zg／kg,对照组不用任何镇痛镇静药物,观察术中产妇生命体征的变化,胎儿娩出及探查关腹时胃牵拉痛的VAS评分,RSS镇静评分和出现Wrench寒战分级的情况。结果胎儿娩出及探查关腹时,观察组与对照组比较血压,心率差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组产妇在胎儿娩出及探查关腹时VAS评分明显均低于对照组（P〈0．05）;观察组产妇RSS镇静评分与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,观察组产妇术中Wrench寒战分级与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。二组恶心、呕吐、呼吸抑制比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论小剂量氯胺酮联合布托啡诺应用于硬膜外剖宫产术中防治胃牵拉痛和寒战效果明显,患者术中生命体征平稳,舒适度提高。     

缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时糖原合酶激酶-3β活性的影响

目的 探讨缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)活性的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,体重200～230 g.随机分为4组(n=10),假手术组(S组)仅分离双侧颈总动脉;缺血再灌注组(I/R组)分离双侧颈总动脉,夹闭10 min后恢复灌注;缺血预处理组(IPR组)分离双侧颈总动脉,夹闭10 s,开放30 s,反复3次,最后夹闭10min后恢复灌注;缺血后处理组(IPO组)分离双侧颈总动脉,夹闭10 min,开放30s,夹闭10 s,反复3次后恢复灌注.于术后2 d时取脑组织,计数大脑皮质凋亡神经元,测定脑梗死体积、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达.对神经元凋亡数、脑梗死体积与p-GSK-3β水平做直线相关分析.结果 与S组比较,I/R组、IPR组和IPO组凋亡神经元、脑梗死体积增加,p-GSK-3β水平降低,Bcl-2表达下调,Bax和Caspase-3表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,IPR组和IPO组凋亡神经元和脑梗死体积降低,p-GSK-3β水平升高,Bcl-2表达上调,Bax和Caspase-3表达下调(P＜0.05);IPR组和IPO组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).凋亡神经元、脑梗死体积与p-GSK-3β水平呈负相关(P＜0.05).结论 缺血预处理和缺血后处理通过抑制GSK-3β活性而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤.     

NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用

目的 探讨NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用机制。方法 雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）：假手术组（Sham）、心肌缺血/再灌注组（MIR）、心肌缺血/再灌注+AG490组（MIR+AG）。结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min建立心肌缺血/再灌注模型。取大鼠脑组织HE染色观察大鼠病理学结果,Western blot法检测凋亡相关蛋白及Jak2、STAT3的表达,Western blot法检测核蛋白中NF-κB/p65的含量。结果 与Sham组比较,MIR组脑组织凋亡水平增加：Bax及Cytc表达增多,Bcl-2表达降低;p-Jak2、p-STAT3表达较高,脑组织核蛋白中p65含量增多,反映NF-κB活性增高（P<0.05）;与MIR组比较,MIR+AG组脑组织的凋亡水平降低：Bax及Cytc表达减少,Bcl-2表达升高;p-Jak2、p-STAT3表达减少,NF-κB活性降低（P<0.05）。结论 抑制Jak2/STAT3通路可下调NF-κB活性并对心肌缺血再灌注起到保护作用。则Jak2/STAT3通路可能通过活化NF-κB增加脑组织凋亡水平。