缺血后处理减轻脑皮质缺血-再灌注损伤

目的 观察缺血后处理对脑皮质缺血-再灌注期间神经元凋亡及磷酸化糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的影响,探讨其保护作用机制.方法 实验在武汉大学人民医院动物实验中心进行,雄性Wistar大鼠30只,随机(随机数字法)分为3组(n=10):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)及后处理组(IPost).采用4-VO法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.IPost组分离双侧颈总动脉夹闭10 min,开放30 s,夹闭10 s,反复3次.于术后2d处死大鼠,取出脑组织,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况;TTC法检测大鼠脑部梗死面积;光谱法检测磷酸化GSK-3β水平;统计学软件SPSS 13.0进行单因素方差分析(Student-Newman-Keul test方法检验),采用线性回归分析GSK-3β活性与大鼠皮质神经元凋亡,脑部梗死面积的相关性.结果 与S组相比,I/R组和IPost组皮质神经元凋亡和梗死面积显著增多(P＜0.01),p-GSK-3β水平降低(P＜0.01);与I/R组相比,IPost组皮质神经元凋亡和梗死面积显著减少(P＜0.01),p-GSK-3β水平增高(P＜0.01);p-GSK-3β与大鼠皮质神经元凋亡、脑部梗死面积之间具有高度相关性(P＜0.01).结论 缺血后处理使p-GSK-3β水平增高,脑皮质神经元凋亡和梗死面积减少,从而减轻脑缺血-再灌注损伤.     

七氟醚与氯胺酮在小儿麻醉维持中的荟萃分析

目的系统评价七氟醚和氯胺酮在小儿麻醉维持中的效果及其并发症,为其临床决策提供依据。方法以七氟醚或氯胺酮、小儿麻醉维持为检索词,检索Pubmed、中国知网和维普等数据库,文献起止时间均从建库至2011年12月,纳入所有采用七氟醚吸入或氯胺酮静脉维持小儿麻醉的研究文献,用RevMan 5.1.1软件进行Meta分析。结果共纳入17个随机对照试验,3 771例患儿。Meta分析结果示,①呼吸道分泌物：七氟醚麻醉口腔分泌物明显少于氯胺酮[RR=0.03,95%CI（0.01,0.09）];②术中躯体运动：氯胺酮全麻术中体动高于七氟醚全麻[RR=0.06,95%CI（0.03,0.12）];③术后睁眼或体动时间：七氟醚的苏醒时间明显短于氯胺酮[WMD=-29.84,95%CI（-36.61,-23.07）];④出手术室或PACU时间：七氟醚的出室或PACU的时间少于氯胺酮[WMD=-21.41,95%CI（-29.99,-12.84）];⑤术后躁动：七氟醚术后躁动发生率显著高于氯胺酮[RR=0.07,95%CI（0.04,0.11）];⑥术后呕吐：两者之间差异无统计学意义[RR=0.75,95%CI（0.61,0.93）]。结论小儿氯胺酮麻醉后分泌物明显多于七氟醚,术中七氟醚维持较少出现体动,七氟醚麻醉苏醒更快,但七氟醚麻醉术后躁动明显高于氯胺酮。     

腹膜后腔镜手术并发高二氧化碳血症的临床观察

目的观察腹膜后腔镜手术高二氧化碳血症的发生情况,分析其相关因素,为麻醉管理提供指导。方法选取择期腹膜后腔镜手术患者40例,观测并记录气腹前（T0）、气腹后30min（T1）、气腹后60min（T2）、气腹后90min（T3）、停气腹后30min（T4）各时点的心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、呼气末二氧化碳分压（PETCO2）、血氧饱和度（SpO2）;并同时行动脉血气分析,观察PH值、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的变化;如患者合并皮下气肿,对其严重程度进行分级。结果全手术过程中所有患者的PaO2均〉100mmHg,SpO2均为100%,患者的HR、SBP、DBP和MAP基本平稳。与T0相比,T1、T2、T3患者PaCO2和PETCO2呈进行性升高,pH明显降低（P〈0.05）,T1、T2、T3高二氧化碳血症（PaCO2〉50mmHg）发生率分别为10%、41%、75%;30例发生皮下气肿,其中轻度13例、中度12例、重度5例,5例重度皮气肿患者PaCO2最高超过80mmHg,PETCO2最高超过50mmHg;另有1例术中出现气胸。结论腹膜后腔镜手术易发生高二氧化碳血症,气腹时间、皮下气肿严重程度等都为相关因素,提示麻醉期间应警惕高二氧化碳血症,以早期发现、及时处理。     

老年患者非心脏手术后短期认知功能障碍相关因素分析

目的：观察老年患者术后认知功能障碍（POCD）发生率及相关因素。方法：随机选取我院拟行非心脏手术的老年患者193例,记录患者年龄、麻醉方法、手术类型、手术时间、术中低血压总时间、出血量及POCD发生情况。结果：年龄、手术种类、失血量及术中低血压总时间长短是POCD的主要相关因素。结论：POCD是老年患者术后常见的并发症,须进行积极防治。     

STAT3蛋白在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用的研究进展

心肌缺血性疾病是人类健康的主要威胁之一,对其治疗后的再灌注性损伤也是临床需要面临和解决的问题。研究表明,STAT3蛋白在心肌缺血再灌注损伤的应答反应中发挥重要保护作用,但其机制并未完全明确。本文旨在基本阐明STAT3蛋白是通过哪些可能方式发挥其在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用并介绍其在疾病治疗方面的应用。通过研究STAT3与缺血预处理、后处理、线粒体功能以及和细胞凋亡之间的关系说明STAT3在心肌保护作用中的可能机制,并提出激活STAT3可能是治疗心血管疾病的靶点之一。STAT3可通过调节多种信号通路和线粒体功能以及调节细胞凋亡从而发挥心脏保护功能,在心血管疾病的治疗中具有一定潜能,但具体应用还需进一步的研究和探索。     

血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注损伤大鼠肾组织中的表达

目的:探讨血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注致肾损伤中的表达及其作用。方法:实验于2005-06/11在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成。选择健康雄性Wistar大鼠66只,建立钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型,随机数字表法分为正常组(6只),假手术(0min,2,6,18,24h)组,各时相点6只,缺血再灌注(0min,2,6,18,24h)组,各时相点6只。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶的表达和分布,观察各组血清肌酐、尿素氮含量变化,同时光镜观察肾组织病理形态学改变。结果:纳入大鼠66只,均进入结果分析。①缺血再灌注2h组血红素加氧酶1的表达(A)与假手术组相比明显增加(0.221±0.028,0.009±0.023,P<0.05),缺血再灌注18h达到高峰(0.326±0.030)。②缺血再灌注0min组诱导型一氧化氮合酶的表达(A)比假手术组明显增加(0.172±0.024,0.075±0.036,P<0.05);缺血再灌注6h达到高峰(0.278±0.014)。③缺血再灌注后血清肌酐、尿素氮较正常组明显增加(P<0.05或P<0.01),且诱导型一氧化氮合酶表达的变化与血清肌酐、尿素氮之间呈正相关(r=0.612,0.728,P<0.01)。④病理学检查显示肠缺血再灌注后肾组织明显损伤。结论:肠缺血再灌注损伤时,血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶参与了远隔脏器-肾损伤/抗损伤机制。     

不同程度积水肾对CO2气腹压的耐受

目的 观察新西兰大白兔肾脏在轻度和重度积水时对CO2气腹压的耐受能力.方法 套管法建立左侧轻、重度肾积水模型,56只雄性新西兰大白兔随机分为3组:无积水处理组(N组,n=16)、轻度积水组(M组,n=20)、重度积水组(S组,n=20).N组行6、9、12、15 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa),M、S组分别行0、6、9、12、15 mmHg气腹加压处理1h.术后24h切取左侧肾脏,检测超氧趋化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和肾脏组织细胞凋亡指数(AI).结果 N组行气腹加压时各压力下SOD活力分别为:(17.46±1.17)、(17.40±0.83)、(16.92±1.53)、(12.91 ±1.30) U/mg,15 mmHg组SOD活力较6、9、12 mm Hg组明显降低(P＜0.05);MDA含量分别为:(0.13±0.03)、(0.14±0.02)、(0.13±0.01)、(0.38±0.04) mmol/g;AI值分别为:(5.23 ±1.05)、(5.51±0.90)、(6.13 ±0.90)、(41.60±3.62)％,15 mmHg组MDA含量和AI值较6、9、12 mm Hg组明显增加;M组SOD活力分别为:(17.17±1.33)、(16.55 ± 1.53)、(16.27±2.02)、(15.98±1.10)、(11.84±0.86) U/mg;MDA含量分别为:(0.15 ±0.01)、(0.15±0.02)、(0.15 ±0.01)、(0.16±0.02)、(0.44±0.04) mmol/g;AI值分别为:(7.83±1.19)、(8.43±1.05)、(8.63±0.70)、(9.60±1.58)、(43.03±4.39)％,S组SOD活力分别为:(16.52 ±0.68)、(16.43±0.87)、(10.54 ±0.59)、(10.26±0.69)、(10.13±0.79)U/mg;MDA含量分别为:(0.18±0.01)、(0.18±0.03)、(0.44±0.06)、(0.46±0.05)、(0.47±0.04) mmol/g; AI值分别为:(10.53±2.05)、(11.68±1.69)、(44.73 ±3.46)、(47.33 ±6.22)、(48.28±2.85)％,M组和S组气腹加压分别到达15 mm Hg和9 mm Hg时SOD活力显著降低(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05),AI值升高(P＜0.05).结论 重度积水肾脏行气腹手术处理时,应尽量减小气腹压力以防止肾脏进一步损伤.     

缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注致肾损伤时Nrf2蛋白表达的影响

目的 评价缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注致肾损伤时核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达的影响.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠36只,9～12周,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO组).采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于缺血45 min时再灌注30s,缺血30s,重复3次后恢复灌注.于再灌注2h时采集颈动脉血样,然后处死小鼠,取肾组织,测定血清BUN、Cr和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平,检测肾组织Nrf2和HO-1蛋白表达、MDA含量、SOD活性、TNF-α、IL-6和IL-10的含量.显微镜下观察肾组织病理学结果,并行病理学损伤评分.结果 与S组比较,I/R组血清BUN、Cr和NAGL浓度升高,肾脏组织Nrf2及HO-1蛋白表达上调,MDA含量升高,SOD活性降低,肾脏组织病理学损伤评分升高(P＜0.05);与I/R组比较,IPO组血清BUN、Cr和NAGL浓度降低,肾脏组织Nrf2及HO-1蛋白表达上调,MDA含量降低,SOD活性升高,肾脏组织病理学损伤评分降低(P＜0.05).各组肾脏组织TNF-α、IL-6和IL-10含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺血后处理可减轻小鼠肠缺血再灌注致肾损伤,其机制可能与促进Nrf2蛋白表达,从而上调HO-1蛋白表达有关.     

硬膜外阻滞镇痛对产妇和新生儿的影响

产痛是正常分娩的一部分,剧烈产痛会对产妇、胎儿产生诸多不利影响,经硬膜外阻滞镇痛可以有效缓解自然分娩时的疼痛。