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21.
目的:探讨睡眠剥夺(SD)对大鼠凝血功能及血红蛋白的影响。方法:将32只健康成年雄性SD大鼠(220±10)g采用随机数字表法分为正常笼饲养组(CN组)、大平台饲养组(TC组)、睡眠剥夺组(SD组)及睡眠剥夺恢复组(SR组),每组各8只。采用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,连续剥夺5d,颈内静脉采血,置于抗凝管内,采用全自动血液分析仪进行血细胞计数,包括白细胞总数(WBC)、红细胞总数(RBC)、血红蛋白(Hb)含量及血小板(PLT)计数;采用自动分析仪检测止血参数,包括活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原(FIB)。结果:与CN组和TC组比较,SD组大鼠毛色暗淡,易激惹,体重减轻(P0.05);WBC明显增加(P0.05),RBC及Hb含量明显减少(P0.05),PLT差异无统计学意义(P0.05);APTT、PT及TT值明显延长(P0.05),FIB值明显降低(P0.05)。与SD组比较,SR组大鼠WBC明显下降(P0.05),RBC及Hb含量明显增加(P0.05),PLT及体重差异无统计学意义(P0.05);APTT、PT及TT值明显缩短(P0.05),FIB值明显升高(P0.05)。SR组与CN组及TC组比较,体重明显减轻(P0.05),其余值差异无统计学意义(P0.05)。CN组与TC组比较,体重、WBC、RBC、Hb、PLT、APTT、PT、TT及FIB值均差异无统计学意义(均P0.05)。结论:持续长时间SD可能导致大鼠凝血功能障碍及贫血倾向,睡眠剥夺后可通过延长合适的睡眠时间来改善机体的凝血功能障碍及贫血倾向。  相似文献   
22.
目的 :研究HO 1/CO系统在内毒素 (LPS)致急性肺损伤 (ALI)中的作用 ,并探讨外源性NO供体硝普钠的保护作用机制。方法 :采用LPS气管内滴入建立大鼠ALI模型 ,32只Wistar大鼠随机分为假手术组 (S组 )、内毒素组 (LPS组 )、HO 1诱导剂hemin预处理组 (HM组 )、硝普钠治疗组 (SNP组 )。 8h后取材 ,半定量分析肺组织HO 1表达 ,检测肺湿 /干重比、支气管灌洗液 (BALF)蛋白含量、肺组织MDA含量 ,并观察肺组织病理变化。结果 :与S组比较 ,LPS组HO 1蛋白表达显著增强 (P <0 .0 1) ;hemin预处理和硝普钠治疗后HO 1蛋白表达较LPS组增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。LPS组肺湿 /干重比、BALF中蛋白含量以及组织匀浆MDA含量显著高于S组 (均P <0 .0 1) ,而HM组和SNP组均显著低于LPS组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。病理形态学 :SNP及HM组病理损伤程度明显轻于LPS组。结论 :HO 1/CO系统参与了LPS致ALI时的肺保护 ;气管内滴注SNP对急性肺损伤的保护作用可能与增强HO 1/CO效应有关。  相似文献   
23.
赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤时肺iNOS和eNOS表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :观察赤芍对内毒素性急性肺损伤 (ALI)时肺iNOS和eNOS表达的影响 ,并探讨其保护作用机制。方法 :采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS)、内毒素组 (LPS)、赤芍治疗组、赤芍预防组和iNOS阻断剂氨基胍 (AG)组。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肺组织中iNOS和eNOS的表达 ,检测血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,同时观察肺组织病理形态学改变。结果 :与NS组比较 ,LPS组iNOS表达显著增强而eNOS表达明显降低 (均P <0 .0 1) ;赤芍治疗组和赤芍预防组iNOS表达较LPS组明显降低而eNOS表达明显升高 (均P <0 .0 5 ) ;与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。LPS组肺组织MDA和血清NO较NS组明显增加 (P <0 .0 1) ;与LPS组比较 ,赤芍治疗组和赤芍预防组MDA含量和血清NO显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。病理学检查显示赤芍治疗组和赤芍预防组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论 :肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。  相似文献   
24.
目的 探讨参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其分子机制.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病大鼠模型.取制模成功的SD大鼠30只,喂养8周后随机分成假手术(sham)组、I/R组、SFI组,每组10只.sham组大鼠对冠状动脉(冠脉)只穿线不结扎;其余两组大鼠通过结扎心脏左冠脉前降支30 min、再灌注120 min制备I/R模型.SFI组于开胸前持续泵注SFI 10 ml·kg-1·h-1,开胸后为3 ml·kg-1·h-1;其余两组泵注等量晶胶液.光镜下进行心肌组织病理学观察,测定各组心肌梗死面积;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,计算细胞凋亡指数;免疫组化染色检测心肌磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)表达.结果 SFI组心肌梗死面积较I/R组明显减少[(36.32±2.72)%比(47.26±3.48)%,P<0.05].I/R组凋亡细胞显著增多;SFI组凋亡细胞较I/R组显著减少,而多于sham组(P均<0.05).与sham组和I/R组比较,SFI组的心肌PI-3K表达明显升高(P均<0.05).结论 SFI能明显减轻糖尿病时心肌I/R损伤,其机制可能与激活PI-3K/Akt信号通路而发挥心肌保护作用有关.  相似文献   
25.
目的:研究罗库溴铵对追加的维库溴铵肌松效应的影响及罗库溴铵维库溴铵先后给药法的临床价值。方法:观察2倍ED95剂量的罗库溴铵(0.6mg·kg-1)、维库溴铵(0.1mg·kg-1)分别诱导时的时效及插管条件,以及插管后对追加的1倍ED95剂量的维库溴铵的起效及维持时间的影响。结果:罗库溴铵阻滞起效时间显著快于维库溴铵(P<0.01),二者产生的插管条件及维持时间相似;罗库溴铵插管后对追加的维库溴铵药效无影响。结论:罗库溴铵维库溴铵先后给药法合理安全,有重要临床价值。  相似文献   
26.
Objective To investigate the effect of Shenfu injectio (SFI) on the expression of phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10 (PTEN) and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) during myocardial ischemia-reperfusion (IR) in diabetic rats.Methods Thirty adult male diabetic SD rats weighing 220-280 g were used in this study. Diabetes mellitus was induced with intraperitoneal streptozotocin 60 mg/kg and confirmed by fasting blood glucose > 16.7 mmol/L. The animals were randomly divided into 3 groups ( n = 10 each): group I sham operation (group S); group II IR and group Ⅲ SFI. Myocardial IR was produced by occlusion of left anterior descending branch (LAD) of coronary artery for 30 min followed by 120 min reperfusion in group IR and SFI. LAD was exposed but not occluded in group S.SFI was infused iv at 10 ml·kg-1 ·h-1 before opening the thoracic cavity and at 3ml·kg-1·h-1 after opening the thoracic cavity in group SFI until the end of operation. Equal volume of Lactated Ringer's solution and hydroxyethyl starch was infused instead of SFI in group S and IR. The rats were killed and hearts removed at 120 min of reperfusion for microscopic examination and determination of cardiomyocyte apoptosis (by TUNEL)and expression of PTEN and PDK (by immunohistochemical method). PTEN/PI3K ratio, myocardial infarct size of left ventricle and apoptosis index were calculated.Correlation between apoptosis index and PTEN/PI3K ratio was analyzed. Results Myocardial infarct size and apoptosis index were significantly increased, while expression of PTEN and PI3K was up-regulated in group IR and SFI as compared with group S ( P < 0.05 or 0.01) . PTEN/PI3K ratio was significantly decreased in group SFI as compared with group S (P< 0.05). Myocardial infarct size and apoptosis index were significantly decreased, PTEN expression was down-regulated, PI3K expression was up-regulated and PTEN/PI3K ratio was significantly decreased in group SFI as compared with group IR( P < 0.05) . Myocardial pathological damage was attenuated in group SFI as compared with group IR. Apoptosis index was positively correlated to PTEN/PI3K ratio (r =0.452,P <0.05) .Conclusion SFI can attenuate myocardial IR injury via down-regulating the expression of PTEN,up-regulating the expression of PBK and activating PI3K/Akt signal pathway in diabetic rats.  相似文献   
27.
支撑喉镜下声带息肉摘除术的麻醉处理   总被引:1,自引:0,他引:1  
支撑喉镜下声带息肉摘除术手术时间较短,且严重的窦性心动过缓发生率高,因此麻醉药物选择、麻醉管理有其特殊性,现报道如下.  相似文献   
28.
急性等容性血液稀释对心肌缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的:研究用6%羟乙基淀粉(HES)行等容血液稀释(ANH)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:14只大白兔随机分为对照组(A组)和HES组(B组),B组动物左冠状动脉阻断前放血,同时用HES进行血液稀释;A组动物除左冠状动脉阻断同B组外,不作其它处理。两组在再灌注前后,基础状态(T0),心肌缺血前(T1),心肌再灌注后1分钟(R1),再灌注后30分钟(R30)和再灌注后120分钟(R120)分别进行血液动力学和生化指标检测。结果:再灌注120分钟后,B组心率收缩压乘积(RPP)显著高于A组(P<0.05),血清CK活性及MDA含量B组显著低于A组(P<0.05),结论:用HES行ANH对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   
29.
30.
目的观察氯胺酮联合布托啡诺防治硬膜外麻醉下剖宫产术中胃牵拉痛和寒战的临床效果。方法120例硬膜外麻醉下接受剖宫产术产妇,分为对照组和观察组,各60例,观察组为硬膜外阻滞手术开始前静脉给予0.4mg/kg氯胺酮,胎儿娩出即刻,静滴布托啡诺15/zg/kg,对照组不用任何镇痛镇静药物,观察术中产妇生命体征的变化,胎儿娩出及探查关腹时胃牵拉痛的VAS评分,RSS镇静评分和出现Wrench寒战分级的情况。结果胎儿娩出及探查关腹时,观察组与对照组比较血压,心率差异有统计学意义(P〈0.05);观察组产妇在胎儿娩出及探查关腹时VAS评分明显均低于对照组(P〈0.05);观察组产妇RSS镇静评分与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05),观察组产妇术中Wrench寒战分级与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。二组恶心、呕吐、呼吸抑制比较差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论小剂量氯胺酮联合布托啡诺应用于硬膜外剖宫产术中防治胃牵拉痛和寒战效果明显,患者术中生命体征平稳,舒适度提高。  相似文献   
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