参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响分析

目的探讨参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法本次研究选取50只雄性SD大鼠为研究对象,以每组10只分为非手术组、缺血再灌注组、参附组、红参组、附子组。结果血清LDH、CK对比:参附组、红参组、附子组均明显低于缺血再灌注组(P<0.05),且明显高于非手术组(P<0.05)。结论红参注射液、附子注射液均可有效降低大鼠心肌缺血再灌注损伤的发生率,且二者联合效果更为显著。     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组（C组）和参附注射液组（SF组）。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后（T1）、动脉插管后（T2）、开放主动脉0.5h（T3）、开放主动脉2h（T4）、开放主动脉24h（T5）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、内皮素（ET）和前列环素（PGI2）含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性（P〈0.05）。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义（P〈0.05）,参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性（P〈0.05）,参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低（P〈0.05）,ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组（P〈0.05）。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组（P〈0.05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

参附注射液对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参附注射液(Shenfu injection,SF)对大鼠移植肝脏在缺血再灌注损伤中的保护作用及其具体机制.方法:选用体重200～230g的雄性SD大鼠48只,随机分为对照组和SF组,进行肝脏移植.分别于肝移植完成后2、4、6h测定大鼠的胆汁分泌量,血清丙氨酸转移酶(ALT)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肝脏组织中核因子(NF-κ B)的表达,以及肝脏组织的形态学观察(光镜、电镜).结果:在各个时间点,SF组的胆汁分泌量明显高于对照组(P<0.05),AIT、TNF-α含量明显低于对照组(P<0.05),肝脏组织中NF-κB的表达较对照组明显减弱(P<0.05).光镜和电镜下,SF组各时间点肝组织的损伤均较对照组明显减轻.结论:SF能明显减轻移植后肝脏结构和功能上的破坏,提高机体耐受缺血再灌注损伤的能力.     

参附注射液对肝缺血再灌注大鼠微循环的影响

目的：应用大鼠肝缺血再灌注（IR）损伤模型探讨参附注射液对肝微循环的影响。方法：12只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组。SF组给予参附注射液10ml／kg。IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle法阻断肝门缺血15min再灌注3h，测定血清生化酶ALT、AST、LDH和血浆TXB2、6-keto-PGF1α及观察肝组织形态学改变。结果：SF组血清ALT、AST、LDH水平低于IR组；血浆TXB2低于IR组，6-keto-PGF1α高于IR组，二者比值TXB2／6-keto-PGF1α低于IR组；SF组肝实质细胞和肝窦内皮细胞损伤明显减轻，肝窦形态的改变和肝窦内的瘀血、白细胞聚集也明显减轻。结论：参附注射液通过保护肝窦内皮细胞，降低TXA2／PGI2比值及减轻肝窦内炎性反应，改善肝脏微循环灌注。     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤心肌保护的影响

目的研究参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法选白兔20只，分为参附组和对照组，对照组结扎冠脉左前降支30min，放松套管再灌注100min；参附组以2mL/kg注入参附注射液30min后再按对照组操作。测定结扎前（T0）、结扎30min（T1）、再灌注60min（T2）、再灌注100min（T3）血浆NO、ET的含量。结果参附组NO的变化在T1、T2、T3与T0相比有所上升（P〈0．05）；参附组ET的变化在T1、T2、T3与T0相比有所降低（P〈0．05）。且与对照组T1、T2、T3相比差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论参附注射液能明显减轻心肌缺血-再灌注的损伤，对心肌具有保护作用。     

参附注射液对大鼠缺血/再灌注损伤期间心肌细胞基因表达的影响

目的 对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨.方法 SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组.建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理.结果 心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条.与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因.这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关.结论 参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导.通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用.     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤和修复的影响

目的观察肠上皮细胞凋亡与肠缺血再灌注损伤和修复特征的关系,探讨参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤和修复的影响。方法将SD大鼠54只随机分为：对照组、肠缺血再灌注组和参附处理组。处理组：大鼠阻断肠系膜上动脉血流1h,再灌注1、24、72h,观察大鼠在各个相应时间点的病理学改变,测定细胞凋亡指数与有丝分裂活性。结果肠缺血再灌注组缺血1h和再灌注1h肠黏膜损伤严重,上皮细胞凋亡增加,有丝分裂活性降低,再灌注24h这些变化最明显;参附处理组的病理学改变明显改善（P﹤0.05）。再灌注72h两组肠黏膜变化接近正常。结论细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤与修复中起重要作用,参附注射液能减轻肠缺血再灌注损伤与修复过程中肠黏膜的病理损伤,促进上皮细胞再生与修复。     

参附注射液对缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

参附注射液（shen fu injection,SF）主要由中药人参、附片提取物组成。人参主要有效成分为人参皂甙,附片主要成分是乌头类生物碱。近年开展了大量SF治疗缺血再灌注损伤的研究,表明SF治疗再灌注（IR）损伤有明显疗效。SF治疗各器官IR损伤的机制有其共同之处。又各有特点．且各研究者对SF治疗各器官缺血再灌注损伤研究的深度及广度都有所不同．本文就此做一综述。     

参附注射液对缺血再灌注心肌炎症反应的影响

目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌组织内核转录因子-кB (NF-кB)活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法健康SD大鼠36只随机分为三组,空白对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、参附注射液组(SF组),每组12只.采用钳闭左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型.电镜观察超微改变,免疫组织化学法检测心肌NF-кB活性和ICAM-1水平,ELISA法检测大鼠心肌IL-6水平.结果 1.电镜观察超微改变:I/R组部分肌纤维断裂,肌节模糊,线粒体肿胀,部分线粒体膜破裂,核膜完整高度皱缩,染色质浓缩边聚、呈块状;但SF组上述病变程度明显减轻.2.S组和SF组NF-кB活性、ICAM-1和IL-6水平显著低于I/R组 (P＜0.01),但SF组NF-кB活性和IL-6水平高于S组(P＜0.05).结论参附注射液能抑制缺血再灌注心肌NF-кB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻缺血再灌注心肌炎症反应.     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨参附注射液(Shen fu injection,SFI)对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion iniury,MIRI)的功效.方法:通过复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察SFI不同剂量对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果:SFI高剂量组对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型组在给药后30、60、120 min能明显降低大鼠ECG的ST段和T波的偏移,有显著性差异(P<0.05);在给药后120min能明显降低大鼠血清CK、CK-MB、LDH和MMP-9的活性,有显著性差异(P<0.05);还能显著降低大鼠心室脏器系数,使其心肌梗塞面积明显缩小,梗塞区重量减轻,明显改善心肌缺血状况;对冠脉结扎再灌注损伤大鼠全血粘度(低切)和血浆粘度的升高有一定的降低作用.结论:SFI对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,为其临床应用提供了进一步的实验室依据.     

复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤中内皮功能的影响

目的观察实验兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤中内皮功能的改变和参附注射液(SFI)对它的影响及作用机制。方法把21只日本大耳白兔随机分为假手术对照组(A组)、心肌I/R模型组(B组)及心肌I/R SFI治疗组(C组),每组7只。检测指标:结扎前、缺血40min、再灌注40min3个时相点血清一氧化氮代谢产物(NOP)和血浆内皮素(ET)的含量;再灌注40min后心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)的含量;电镜观察心肌的超微结构。结果B组与A组比较,缺血40min、再灌注40min血清NOP明显降低,血浆ET显著增高,且二者呈显著负相关;再灌注40min后心肌组织T-SOD明显降低,MDA明显增高,NOP与T-SOD、ET与MDA均呈显著正相关,NOP与MDA、ET与T-SOD均呈显著负相关;心肌的超微结构发生异常改变。C组与B组比较,缺血40min、再灌注40minNOP水平明显增高;再灌注40minET水平明显降低;再灌注40min后心肌组织T-SOD显著增高,MDA显著降低;心肌超微结构的异常改变明显减轻。结论SFI具有改善兔心肌I/R中自由基介导的内皮功能紊乱作用,可减轻心肌的I/R损伤。     

参附注射液抑制大鼠缺血再灌注损伤期间心肌细胞凋亡的作用机制

目的探讨参附注射液抑制大鼠缺血再灌注损伤期间心肌细胞凋亡的作用机制。方法 28只SpragueDawley大鼠分为3组:假手术组(8只)、对照组(10只)和给药组(10只)。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡心肌细胞;免疫组织化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达;利用Affymetrix Rat 230A芯片进行差异基因表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果免疫组织化学:与假手术组比较,对照组凋亡细胞表达阳性率显著增加(P<0.001),给药组无显著变化(P>0.05);凋亡因子Bcl-2表达阳性率,对照组略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05),给药组显著增加(P<0.01);凋亡因子Bax表达阳性率,对照组显著增加(P<0.001),给药组显著下降(P<0.05)。差异基因表达:给药组与对照组比较,上调表达细胞凋亡相关基因主要为金属硫蛋白基因,下调表达基因主要为蛋白激酶结合蛋白基因、肿瘤坏死因子亚家族基因和p75类凋亡基因。结论参附注射液在大鼠心肌缺血再灌注损伤期间,对心肌细胞的保护作用机制主要是通过抑制心肌细胞凋亡,调节与细胞凋亡相关基因的表达,减轻心肌细胞凋亡的发生,提高心肌细胞的防御能力等而起到保护心肌的作用。     

参附注射液在心肌保护中作用的临床研究

目的 研究在围术期应用参附注射液对体外循环心脏手术所引起的心肌缺血再灌注损伤是否具有保护作用.方法 选取32例择期手术的心脏病人,随机分入两组:对照组和参附组.测定术中冠状静脉窦回血中乳酸脱氢酶,肌酸磷酸激酶同工酶MB和肌钙蛋白Ⅰ的浓度变化.对比研究两组的临床资料和3种酶指标在不同时间点的差异.结果 两组病例的临床资料相近.参附组3种指标的浓度在主动脉开放即刻明显高于阻断前,开放后5min与开放即刻没有显著差异.对照组与之相反.两组之间3种指标的浓度只在主动脉开放即刻有显著的组间差异.结论 心脏手术围术期应用参附加重心肌的缺血性损伤,但对于减轻再灌注损伤具有一定的作用.     

参附注射液对兔脊髓缺血损伤的保护作用

观察参附注射液对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法１８只雄性新西兰大白兔,随机分为３组：Ａ组（ｎ＝６）即保护组,Ｂ组（ｎ＝６）即治疗组,Ｃ组（ｎ６）即对照组。Ａ组和Ｂ组分别于缺血前３０ｍｉｎ内或再灌注３０ｍｉｎ内持续恒速静脉输入参附注射液１０ｍＬ．ｋｇ＾－１;采用肾上主动脉阻断法造成脊髓缺血（２０ｍｉｎ）;术后观察神经功能变化并记录１,４,８,１２,２４和４８ｈ神经功能评分,４８ｈ处死动物后取脊髓（Ｌ     

依达拉奉对大鼠肠部分缺血再灌注后肝损伤保护作用的实验研究

目的观察依达拉奉（edaravone）对大鼠肠部分缺血再灌注所致肝损伤的保护作用。方法选择健康雄性SD大鼠30只，体重240—280g，随机分为三组，假手术组（C组）、肠部分缺血再灌注组（IR组）、依达拉奉治疗组（E组），每组10只。除C组外，用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流量70％左右，缺血60min，然后开放SMA，再灌注120min，E组于开放SMA同时静脉内给予依达拉奉3mg／kg，在试验过程中均以生理盐水10ml／kg／h持续输注。光镜下观察肝组织的损伤情况，测定血和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平。结果IR组肝组织产生明显损伤，血和肝组织中SOD活性明显下降，MDA和NO水平明显升高，与C组比较差异具有显著性（P〈0．05）．与IR组比较，E组肝组织损伤程度较轻，血和肝组织中SOD活性升高，MDA和NO的水平明显降低。结论依达拉奉对大鼠肠部分缺血再灌注所致肝损伤具有良好的保护作用，与其清除自由基，抑制脂质过氧化，降低NO的释放有关。     

参附注射液对二尖瓣置换术心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液（SFI）对二尖瓣置换术中缺血再灌注心肌的保护作用。方法择期二尖瓣置换术患者80例，随机分为对照组、SFI组、缺血预适应组（IPC组）、SFI＋IPC组，每组20例；SFI组在术前30min经中心静脉和开放主动脉后经体外循环（CPB）泵入SFI1．5ml／kg；IPC组接受3min缺血、5min再灌注的缺血预适应；SFI＋IPC组同时使用SFI和IPC；对照组为常规CPB；4组均测定血液动力学指标：肺动脉楔压（PAWP）、心脏指数（CI）、每搏指数（SVI）、左室做功指数（LVSW／），并测定肌酸激酶同工酶（CK．MB）、肌钙蛋白1（cTn—I）、肌红蛋白（MYO）、丙二醛（MDA），同时观察心脏复跳情况和术后多巴胺使用情况。结果主动脉开放后SFI组和IPC组CI、SVI、LVSWI升高程度明显高于对照组（P均〈0．05），而SFI＋IPC组升高程度明显高于其他3组（P均〈0．05）。主动脉开放后SFI＋IPC组CK—MB、cTn-1、MYO、MDA升高程度明显低于其他3组（P均〈0．05），而SFI组、IPC组升高程度明显低于对照组（P〈0．05）。SFI＋IPC组术后复跳率高于对照组（P〈0．05），多巴胺用量低于其他3组（P〈0．05）。结论SFI有明显的心肌保护作用。SFI和IPC联合使用更有助于减轻心肌缺血再灌注损伤。     

Protective effect of Shenfu injection on myocardial mitochondria injured by ischemia-reperfusion in rabbits

The main active components of Shenfu injection (SFI), an extract of traditional Chinese herbs,are ginsenoside and higenamine. Ginsenoside can improve ischemic myocardium metabolism,scavenge free radicals, protectul myocardial trastructure and reduce Ca^2 myocardia overload.