参附注射液对糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损期间PTEN表达的影响

目的 观察参附注射液(SFI)对心肌缺血/再灌注期间糖尿病大鼠PTEN表达的影响,探讨其对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤保护作用分子机制.方法 健康雄性SD大鼠,腹腔注射链尿佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型.造模成功的30只大鼠再喂养8周,随机分为三组(n=10):假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、SFI防治组(SFI组).S组只穿线包绕冠状动脉左前降支,I/R组结扎冠状动脉左前降支30 min后松开制备心肌缺血/再灌注模型,SFI组开胸前持续泵注SFI 10 mL·kg-1·h-1,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束,S组和I/R组开胸前持续泵注晶胶液(晶胶比为3∶ 1)10 mL·kg-1·h-1,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束.再灌注120 min时处死大鼠计算左心室心肌梗死面积、检测心肌凋亡百分比和PTEN表达,并观察心肌组织病理变化.结果 与S组比较,I/R组、SFI组心肌梗死面积,心肌细胞凋亡百分比均增加,PTEN表达增强(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,SFI组心肌梗死面积,心肌细胞凋亡百分比和PTEN表达均降低(P＜0.05或0.01).SFI组心肌组织病理损伤程度明显轻于I/R组.结论 SFI能减轻糖尿病心肌缺血/再灌注损伤,其机制与其抑制心肌细胞PTEN的表达、减少心肌细胞凋亡有关.     

创伤修复期间参附注射液对肠黏膜的保护作用

背景：创伤修复期间胃肠道存在再灌注损伤和灌注不全，引起肠黏膜损伤。目的：观察人用等效剂量参附注射液对创伤修复期间家兔肠pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛、Ca^2＋含量、血清双胺氧化酶的影响。设计：以实验动物为观察对象的随机对照实验。单位：武汉大学人民医院麻醉科。材料：实验于2003-08／10在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成，选择健康家兔24只随机分为3组：参附注射液治疗组、单纯创伤修复组和对照组，每组8只。干预措施：通过股动脉放血[2mL／（kg&;#183;min）]，平均动脉压降至40mmHg并持续60min，回输自体血及等量平衡盐液制备免创伤修复模型；参附注射液组于回输自体血同时先静注参附注射液2．1mL／kg，随后持续注人参附注射液5mL／（kg&;#183;h）。主要观察指标：分别于实验前，创伤修复1h，及再灌注1，3h检测乙状结肠黏膜内pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛及钙含量、血清双胺氧化酶活性。结果：24只家兔均进人结果分析。①参附注射液治疗组再灌注1，3h肠黏膜pH为7．171&;#177;0．102，7．194&;#177;0．106，高于单纯创伤修复组（6．920&;#177;0.155，6．971&;#177;0．165，P〈0．05，P〈0．01）及对照组（7．329&;#177;0．038，7．322&;#177;0．101，P〈0．05）。②参附注射液治疗组再灌注1，3h血清双胺氧化酶为（35．090&;#177;1．184），（32．440&;#177;2．884）μkat/L，显著高于单纯创伤修复组[（50．994&;#177;2．684），（52．377&;#177;1．217）μkat／L，P〈0.01]及对照组[（15．970&;#177;1．734），（16．620&;#177;0．767）μkat／L，P〈0．05]。③再灌注3h肠黏膜一氧化氮、丙二醛含量参附注射液治疗组均显著低于单纯创伤修复组[（61．8&;#177;5．3，72．2&;#177;5．8）μmol／g，（68．2&;#177;4．9，96．9&;#177;8．5）μmol／L，P〈0．05]。再灌注3h肠黏膜Ca^2＋含量参附注射液治疗组为（2．43&;#177;0．27）μmol／L，低于单纯创伤修复组[（2．93&;#177;0．34）μmol／L，P〈0．05]，高于对照组[（2．26&;#177;0．31）μmol／L，（P〈0．05）]。结论：给予家兔人用等效剂量的参附注射液，增加了肠黏膜灌注及氧合作用，抑制了肠黏膜一氧化氮活性和清除氧自由基及减轻钙超载，对创伤修第期间肠黏膜具有良好的保护作用。     

肌间沟和腋路臂丛联合神经阻滞术应用于复杂上肢手术50例

目的:观察肌间沟和腋路臂丛联合神经阻滞术在复杂上肢手术中的临床效果、安全性和可行性.方法:80例上肢骨科疾患拟行手术治疗患者,按单一臂从或联合臂丛随机分为:肌间沟和腋径路联合组(50例,I+A组)、肌间沟径路组(15例,Ⅰ组)和腋径路组(15例,A组).I+A组采用肌间沟和腋路臂丛联合神经阻滞术.局麻药均采用1%lidocaiine+0.25%Levobupivacaine混合液.分别观察三组局部麻醉药用量、麻醉效果、并发症以及术中镇痛药(Pethidine)与镇静药(Midazolam)的用量.结果:I+A组和A组局麻药使用量明显多于Ⅰ组(P<0.01);I+A组优良率达100.0%,显著高于Ⅰ组(80.0%)和A组(70%)(均P<0.01);轻度局麻药中毒:I+A组(8.0%)和A组(6.7%)显著高于与Ⅰ组(均P<0.05);与A组和Ⅰ组比较,I+A组阻滞完成时间增加(20～5)min,但均不需使用镇痛药和镇静药.结论:肌间沟和腋路臂丛联合神经阻滞术麻醉效果确切,有较重要临床应用价值,但应防治局麻药中毒.     

妇科腔镜手术麻醉期间二氧化碳气腹气体栓塞8例临床分析

目的:分析二氧化碳(CO2)气腹妇科腔镜手术发生气体栓塞的临床特点、可能原因和救治.方法:回顾性总结8例CO2气腹下妇科腔镜手术麻醉期间气体栓塞,并与胆囊腔镜手术比较,分析其可能原因、临床特点、诊治经过和预后.结果:本组8例气栓病例发生率为0.148%.6例CO2气栓的发生与气腹开始阶段的高流量和麻醉管理有关;除一例心脏骤停后植物生存状态外,其余病例特征为:(1)主要表现为肺栓塞,且术毕才出现低氧血症或当自主呼吸恢复时SpO2多进行性下降,典型的呼吸因难和发绀;而术中未出现明显异常,尤其是监测PFTCO2变化不明显;(2)肺部听珍早期一侧肺局限性明显湿性啰音,后期非对称性啰音;(3)X线明显片状阴影:右下肺叶和中下肺叶大部片状影(5例)、左下肺叶(3例);(4)右下肺叶和中下肺叶大部片状影(5例):均CVP>12cmH2O;心电图出现有意义的心电图改变:S ⅠQⅢTⅢ,电轴右偏;(5)诊断性治疗明显有效.结论:CO2气栓的发生可能与气腹建立、麻醉及妇科手术体位和手术部位有关;早期及时诊断和治疗能有效改善预后.     

腹膜后腔镜手术并发高二氧化碳血症的临床观察

目的 观察腹膜后腔镜手术高二氧化碳血症的发生情况,分析其相关因素,为麻醉管理提供指导.方法 选取择期腹膜后腔镜手术患者40例,观测并记录气腹前(T0)、气腹后30 min(T1)、气腹后60 min (T2)、气腹后90 min(T3)、停气腹后30 min (T4)各时点的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、呼气末二氧化碳分压( PETCO2)、血氧饱和度(SpO2);并同时行动脉血气分析,观察PH值、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的变化;如患者合并皮下气肿,对其严重程度进行分级.结果 全手术过程中所有患者的PaO2均＞100mmHg,SpO2均为100％,患者的HR、SBP、DBP和MAP基本平稳.与T0相比,T1、T2、T3患者PaCO2和PETCO2呈进行性升高,pH明显降低(P＜0.05),T1、T2、T3高二氧化碳血症(PaCO2＞50mmHg)发生率分别为10％、41％、75％;30例发生皮下气肿,其中轻度13例、中度12例、重度5例,5例重度皮气肿患者PaCO2最高超过80 mmHg,PETO2最高超过50mmHg;另有1例术中出现气胸.结论 腹膜后腔镜手术易发生高二氧化碳血症,气腹时间、皮下气肿严重程度等都为相关因素,提示麻醉期间应警惕高二氧化碳血症,以早期发现、及时处理.     

小窝蛋白3在小鼠糖尿病心肌病中的作用：与内质网应激的关系

目的评价小窝蛋白3(Cav-3)在小鼠糖尿病心肌病中的作用及其与内质网应激的关系。方法在体实验:清洁级健康成年雄性野生型小鼠16只, 体质量18～20 g, 采用随机数字表法分为2组(n=8):对照组(Control组)和糖尿病心肌病组(DCM组), 另取Cav-3 KO小鼠8只为Cav-3 KO+糖尿病心肌病组(Cav-3 KO+DCM组)。采用高脂饮食联合腹腔一次性注射链脲佐菌素100 mg/kg的方法制备小鼠2型糖尿病模型, 8周时采用心脏超声测定小鼠左心射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室收缩末期容积(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDD)。随后处死小鼠取心脏, HE染色观察心肌组织形态学结果。离体实验:小鼠来源的HL-1心肌细胞, 采用随机数字表法分为3组(n=6):正常糖培养组(NG组)、高糖组(HG组)和高糖+甲基-β-环糊精组(HG+β-CD组)。高糖模型采用专用培养基加入50%葡萄糖至终浓度达到30 mmol/L, 持续培养36 h。采用LDH、CCK8试剂盒评估细胞损伤情况。采用Western blot法检测心肌组织与HL-1细胞内质网应激相关蛋白结...     

参附注射液对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤心肌DJ-1表达的影响

目的：观察参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤(IR)心肌DJ-1表达的影响,并探究其对糖尿病IR心肌保护作用的分子机制。方法健康雄性SD大鼠腹腔注射60 mg/kg链尿佐菌素制备糖尿病模型。取糖尿病造模成功大鼠30只,随机数字表法分为三组(n=10)：假手术组(S组)、IR组、IR+SIF组。心肌IR模型采用结扎冠脉左前降支(LAD)30 min后松开120 min制备,S组只穿线包绕LDA而不结扎。IR+SFI组开胸前SFI以10 mL·kg-1·h-1持续泵注,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束,其余两组泵注等量晶体液。检测SD大鼠心梗面积、血清肌酸激酶-MB(CK-MB)含量、心肌DJ-1表达,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与S组比较,IR组大鼠的心梗面积[(49.0±5.3)%vs (0.0±0.0)%],CK-MB [(1982±275) U/L vs (1076±262) U/L]、MDA [(13.1±1.9) nmol/mg vs (7.6±1.1) nmol/mg]含量显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.65±0.14) vs (1.0±0.0)]和SOD活性[(79.0±19.3) U/mg vs (143±15.4) U/mg]显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与IR组相比,IR+SFI组大鼠的心梗面积[(35.7±5.3)%vs (49.0±5.3)%],CK-MB [(1364±228) U/L vs (1982±275) U/L]和MDA [(7.3±1.25) nmol/mg vs (13.1±1.9) nmol/mg]含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.9±0.14) vs (0.65±0.14)]和SOD活性[(119.4±14.6) U/mg vs (79.0±19.3) U/mg]显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SFI能显著降低糖尿病心肌IR损伤的易损性,其机制可能与其上调心肌DJ-1表达、增强内源性抗氧化应激有关。     

磷酸甘油酸变位酶5在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用：与线粒体质量的关系

目的:评价磷酸甘油酸变位酶5 (PGAM5)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与线粒体质量的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠,6~8周龄,体重200~220 g,采用腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg的方法制备大鼠1型糖尿病模型。糖尿病造模成功后继续饲养8周,取1型糖尿病大鼠72只,采用...     

联合神经阻滞对急性脑梗死患者髋关节置换术后转归的影响

目的:探讨腰丛、坐骨和L 1椎旁联合神经阻滞在急性脑梗死老年患者合并股骨颈骨折行人工髋关节置换手术中的应用及对患者术后转归的影响。 方法:回顾性分析武汉大学人民医院2013年5月至2018年9月114例急性脑梗死合并股骨颈骨折行人工髋关节置换手术老年患者的临床资料,根据麻醉方式分为两组：全身麻醉组...