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51.
阿尔茨海默病病因及治疗药物研究进展 总被引:1,自引:1,他引:1
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD) 又称原发性老年痴呆症,是一种神经系统退行性疾病,临床以记忆力、感觉能力、判断力、思维能力、运动能力、情感反应等降低为主.其主要病理特征为[1]:①颞叶和海马皮质等部位神经元丢失;②神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs);③老年斑(senileplaques,SPs),其主要成分为β淀粉样蛋白多肽(β-amyloid peptide,Aβ);④脑血管淀粉样病变,其特征性病理改变为神经元丢失、NFTs和SPs.目前AD的发病机制还不清楚,也未研制出预防和治疗AD的理想药物.因此,充分认识AD的发病机制,寻找相应预防和治疗AD的有效药物是本领域今后发展的方向. 相似文献
52.
基础医学实验室建设与实验教学改革 总被引:3,自引:0,他引:3
本文简述了基础医学实验室建设与实验教学改革的经验与思路。重新确立实验教学在医学教育中的地位 ,紧紧围绕医学人才培养的总体目标和学生创新能力的培养 ,实施实验室建设。打破传统的实验室建设与管理格局 ,组建全校共用、学院直管的机能实验室、形态实验室 ,配置先进的实验设备 ,建立稳定高素质的实验技术队伍 ,并对实验教学实行规范化管理和教学内容、教学方法、教学模式的改革 相似文献
53.
肥胖症已成为世界范围内的流行病,严重危害着人类健康。目前研究已经证实大麻素受体1(cannabinoid receptorl,CB1-R)与其发生发展有着密切的关系。CB1-R属于G蛋白偶联受体,其分布和基因结构已经明确。近年来发现CB1-R阻断剂能通过中枢和外周两种途经降低体重,调节能量代谢过程,同时还对乙醇、香烟及药物成瘾有帮助;目前利莫那班(rimonabant,SR141716)已经进入Ⅲ期临床试验,能有效地降低体重,且无明显不良反应。CB1-R阻断剂有望为肥胖症的治疗带来新的曙光。 相似文献
54.
脑缺血及再灌注损伤保护性药物的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
张宏伟 《国外医学(药学分册)》2006,33(3):184-186
缺血性脑卒中发病率、病死率和致残率高,可引起生活质量的严重下降,给社会及家庭带来了沉重的经济负担,而临床上应用有效的药物却少之又少,为此缺血性脑卒中的保护性药物成为研究热点。本文主要综述了近几年临床前应用脑缺血及再灌注损伤保护药物的实验室结果,以期对临床试验及药物的研发提供线索,从而有助于提高脑卒中病人的存活率及生活质量。 相似文献
55.
刘荣 《国外医学(药学分册)》2006,33(5):358-360,364
β3肾上腺素能受体(β3-adrenoreceptor,β3-AR)主要分布在白色和棕色脂肪细胞上,β3-AR激动剂与之结合可刺激白色脂肪组织分解、棕色脂肪组织非颤栗产热,提高脂肪氧化和能量消耗而减轻体重。 相似文献
56.
57.
目的 :评价CT结肠癌诊断中的价值。所有病例经手术及病理证实 ,CT扫描层厚和层间距均为 9mm。结果 :结肠癌的主要CT表现为不规则软组织肿块、肠壁增厚、肿块边缘不规则 ,侵及周围器官、肝转移及淋巴结肿大。结论 :CT对结肠癌的位置。大小、范围 ,腔外肿块及远处转移均敏感 ,但定性诊断仍有一定困难 相似文献
58.
59.
目的:研究西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:取40只大鼠随机均分为假手术组、模型组和西维来司钠高、中、低剂量(200、80、30mg/kg)组,除假手术组大鼠行假手术外其余各组大鼠行手术建立脑出血模型。假手术组和模型组大鼠建模前30min尾静脉注射O.9%氯化钠注射液,西维来司钠各剂量组大鼠同法尾静脉注射相应药物。各组大鼠建模术后24h检测血肿周围脑组织中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、一氧化氮(N0)及髓过氧化物酶(MPO)的含量和血肿脑组织中核转录因子KB(NF-κB)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显增加(P〈0.01),血肿脑组织中NF—κB表达明显增强(P〈0.01)。与模型组比较,西维来司钠高、中剂量组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显减少(P〈0.05或P〈0.01),血肿脑组织中NF—r.B表达明显减弱(P〈0.05或P〈0.01),西维来司钠低剂量组大鼠上述指标差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:西维来司钠对脑出血模型大鼠的脑组织有明显的保护作用,其机制可能与NE、NO、MPO含量减少及NF-κB表达减弱有关。 相似文献
60.
目的:观察金属硫蛋白(Metallothionein,MT)外源性补充对大鼠全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia and reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制.方法:建立I/R模型,采用低血压并双侧颈总动脉夹闭的全脑缺血再灌注模型.缺血20min再灌注l d后,测行为学指标,石蜡切片HE染色观察海马神经元形态变化,并用免疫组化方法检测海马神经生长因子-β(Nerve growth factor-β,NGF-β)的表达.结果:MT脑室注射给药(1.4、4.2mg/kg)能剂量依赖性的减轻大鼠行为学症状,增加大鼠海马神经元NGF-β的表达(0.46、1.4、4.2 mg/kg).同时病理组织学观察还发现,MT(0.46、1.4、4.2 nv,/kg)能显著减少I/R大鼠海马区神经元的固缩,增加存活细胞的数量,减轻脑损伤.结论:MT对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,可能机制为促损伤神经元修复. 相似文献