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51.
运用网络药理学探索芍药甘草汤对多囊卵巢综合征高雄激素血症的作用机理。方法 通过TCMSP数据库结合口服生物利用度(OB)、类药性(DL)、半衰期(HL)筛选芍药甘草汤的有效活性成分及作用靶点,运用Genecards、Drugbank、OMIM数据库获取多囊卵巢综合征高雄激素血症的治疗靶点。借助Cytoscape3.7.2 软件构建“中药-活性成分-靶点”可视化网络,利用VENNY图筛选出药物与疾病的共同靶点,运用STRING在线分析工具构建蛋白互作网络图(PPI),通过David数据库对关键靶点进行GO功能富集分析及KEGG通路富集分析。结果 从芍药甘草汤中筛选出槲皮素、山奈酚、7-甲氧基-2-甲基异黄酮、 刺芒柄花素等83个有效成分,作用于MAPK3、MMP-9、STAT3、TNF、IL-6、VEGFA等41个关键靶点。KEGG通路富集分析发现这些靶点参与了TNF、HIF-1、FoxO、Toll样受体等信号通路。结论 芍药甘草汤中的槲皮素、山奈酚等可能通过TNF、IL-6、STAT3、VEGFA等靶点作用于TNF、HIF-1、FoxO、Toll样受体等信号通路来调节糖脂代谢、保护血管内皮、参与炎症反应,以减少雄激素的合成,发挥治疗多囊卵巢综合征高雄激素血症的作用。 相似文献
53.
目的基于网络药理学和生物信息学方法探究左金丸抗幽门螺杆菌(Hp)感染的分子网络调控机制。方法通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)检索左金丸化学成分,筛选并预测其入血活性成分和作用靶点,检索疾病数据库中与Hp感染相关的作用靶点,构建左金丸成分靶点与疾病靶点的交互网络,获得左金丸抗Hp的特征性基因;通过DAVID6.8数据库对上述特征性基因进行GO功能富集和KEGG通路富集分析;利用Cytohubba筛选出左金丸抗Hp感染的关键靶点。结果通过TCMSP筛选、预测得到左金丸32个入血活性成分和197个作用靶点。GO分析共得到199条富集结果,其中生物过程包含炎症反应、RNA信号转录、信号传导等152条,细胞组分包含细胞核、细胞外基质、蛋白复合物等19条,分子功能包含细胞因子活性、DNA结合、ATP结合等28条。KEGG分析结果显示,Jak-STAT信号通路、T细胞受体信号通路、细胞周期信号通路、Wnt信号通路等65条通路与左金丸抗Hp感染密切相关。经Cytohubba筛选得到CXCL8、IL10、IL4、VEGFA、MMP9等10个关键基因。结论左金丸抗Hp感染具有多成分、多靶点、多通路协同作用的特点,可为其活性成分研究和抗Hp药效及机制研究提供依据。 相似文献
55.
目的通过网络药理学和分子对接的方法,初步探讨小柴胡汤在新型冠状病毒肺炎(COVID-19)治疗中缓解发热及抗病毒的可能作用机制。方法运用网络药理学方法分析小柴胡汤治疗发热的潜在靶点及通路;从TCMSP、Pharm Mapper数据库收集小柴胡汤的成分和作用靶点;OMIM和Genecards数据库收集发热相关靶点;String数据库构建蛋白相互作用网络,分析核心靶点;DAVID数据库和KOBAS3.0进行基于基因本体论(GO)的功能富集分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)的通路富集分析;Cytoscape3.2.7构建成分-靶点-通路网络图。运用分子对接技术筛选与新型冠状病毒(SARS-CoV-2)以及SARS-CoV-2感染靶细胞关键受体血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)结合力较强的活性成分,预测可能的结合位点。结果网络药理学分析表明,小柴胡汤共筛选出165种活性成分,预测到靶点168个,筛选出发热相关靶点7 006个,取交集得到小柴胡汤与发热相关的靶点141个。GO富集到基因功能292个,KEGG富集到基因通路30条。分子对接结果表明,小柴胡汤的主要活性成分与SARS-CoV-2和ACE2均有较强的结合能力,其中β-谷甾醇、豆甾醇和3′-羟基-4′-O-甲基葡萄糖苷为结合最强的3个有效成分。结论网络药理学方法初步探讨了小柴胡汤缓解COVID-19发热的作用机制,β-谷甾醇、豆甾醇和3′-羟基-4′-O-甲基葡萄糖苷可能为小柴胡汤中主要发挥抑制SARS-CoV-2的成分,为进一步的研究提供了方向。 相似文献
56.
目的从细胞因子角度,探究人参败毒散多成分、多靶点、多途径抗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用机制。方法应用中药系统药理分析平台(TCMSP)收集人参败毒散中活性化合物,结合药物靶点数据库收集细胞因子风暴相关靶点,利用Cytoscape构建"药材-化合物-疾病靶点"网络。通过String和DAVID数据库对靶点的互作网络、GO功能和KEGG通路进行分析。结果人参败毒散"药材-活性化合物-疾病靶点"网络包括10种药材,211个活性成分和151个疾病靶点。互作网络发现人参败毒散抑制细胞因子风暴治疗COVID-19的靶点可能包含STAT3、MAPK1、NFκB1、PIK3CA、MAPK3、TNF、CXCR4、VEGFA、IL-6、IL-2等。GO功能分析发现上述靶点在生物功能方面涉及趋化性、类固醇代谢过程等;在分子功能方面涉及血红素结合、铁离子结合、氧结合等;在细胞组成方面涉及细胞表面、细胞膜等。KEGG通路富集发现上述靶点参与查加斯病通路、HIF-1信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等的调控。结论人参败毒散可能通过调节趋化性细胞因子,增加血氧饱和度,抑制STAT、MAPK、NFκB、PIK3K、IL-6等炎症相关信号通路,实现多成分-多靶点-多途径抑制细胞因子风暴形成的抗COVID-19作用。 相似文献
57.
目的:运用网络药理学技术分析加味桃核承气汤治疗糖尿病胃轻瘫的作用靶点和相关信号通路,进一步分析其防治糖尿病胃轻瘫的理论基础和作用机制。方法:运用中药系统药理学成分分析平台(bioinformatics analysis tool for molecular mechanism of TCM,BATMAN-TCM)数据库获取加味桃核承气汤的化学成分及作用靶标基因,从comparative toxicogenomics database(CTD)数据库收集糖尿病胃轻瘫的靶标基因,将两者取交集后得到加味桃核承气汤--糖尿病胃轻瘫靶基因交集,运用STRING构建蛋白质间相互作用网络,并将结果进行网络可视化展示,通过Cytospace软件Clue GO,Clue Pedia插件进行加味桃核承气汤--糖尿病胃轻瘫靶基因交集的基因本体论(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并将结果进行可视化展示。最后利用CTD数据库并结合文献学习,获取交集基因于糖尿病胃轻瘫的疾病治疗作用。结果:加味桃核承气汤的621个靶点基因中有25个靶点与糖尿病胃轻瘫相互关联,该方可能通过影响MLNR,SST,PTGS1,HRH2,HTR3A,HTR4,HTR7,NOS3基因表达,改善胃肠激素水平,影响血清素与其受体结合,活化腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC),诱导环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,c AMP),蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)表达,从而激活AC/c AMP/PKA信号通路,并调节Ca2+/K+通道的开放,控制离子平衡,继而促进胃平滑肌适应,收缩胃平滑肌以调节胃容量,同时改善胃酸分泌,保护胃黏膜,不排除改善血管收缩功能、血流动力学的可能。结论:网络药理学方法科学分析加味桃核承气汤通过多方面防治糖尿病胃轻瘫的作用机制,阐释其中医药多靶点、多通路防治糖尿病胃轻瘫的治疗优势,为加味桃核承气汤后续的实验研究提供研究方向和理论参考。 相似文献
58.
目的运用网络药理学方法,研究中药复方肠复康(CFK)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)血管生成作用靶基因,为揭示其作用机制奠定理论基础。方法采用TTD、DrugBank数据库、OMIM数据库、GAD和PharmGKB等5个数据库分别检索CRC基因;采用TSMSP数据库及基于VBA工具的有效成分筛选方式检索CFK所含的5味中药,利用ADME参数进行有效成分筛选,通过TCMSP数据库检索各个有效成分的靶基因,利用cytoscape 3.2.1软件及其插件ClueGO、Bisogenet、CytoNCA对靶基因进行分析并构建CFK成分靶点网络图,并结合KEGG数据库进一步说明CFK与CRC血管生成靶基因的关系。结果 CRC靶基因339个,CFK靶基因182个;通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析,ADRA1A、ADRA1B、ADRA1D、ADRB1、CHRM1、CHRM2、CHRM3、CHRM4、INSR、PIK3CG、RXRA、BAX、BCL2、CASP8、ICAM1、NFKBIA、CASP9、KDR、MAP2、PRKCA、PTGS2等靶点与血管生成相关;CFK治疗CRC过程中BRCA1、CDK2、CDKN1A、ITGA4、MDM2、YWHAG、CREBBP、CUL2、EP300、VHL、FLNA、SHC1、TRAF6、XPO1、EGFR、GRB2、IKBKG、NTRK1、TP53、 YWHAB、YWHAE与血管生成相关;主要通过调控PI3K-Akt、MAPK、HIF-1及VEGF信号通路抑制CRC患者新生血管生成。结论 CFK可能会通过VBRCA1、CDK2、CDKN1A、ITGA4、MDM2、YWHAG、CREBBP、CUL2、EP300、VHL、FLNA、SHC1、TRAF6、XPO1、EGFR、GRB2、IKBKG、NTRK1、TP53、 YWHAB、YWHAE等靶点调控PI3K-Akt、MAPK、HIF-1及VEGF等信号通路,进而发挥抑制CRC患者新生血管生成作用,具体机制有待进一步研究。 相似文献
59.
目的通过网络药理学探究全蝎、益母草、金钱草治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的药理机制,为祛湿通脉法的临床运用提供理论依据。方法基于TCMSP、TCMID数据库搜集全蝎、益母草、金钱草成分及靶点,通过Cytoscape软件构建成分-靶点网络;通过TTD、DrugBank数据收集RA相关靶点,在STRING数据库构建靶点互作PPI网络。在Genomics数据库分析药物和疾病共有靶点,并利用Cytoscape软件中Cluego插件分析共同靶点的信号通路,最后构建成分-靶点-通路网络图并分析。结果益母草、金钱草、全蝎发挥治疗RA的成分可能是槲皮素、山柰酚等;发挥治疗作用的靶点可能包括IL-6、TNF、JUN、PTGS1、PTGS2、PIK3CG等;其关键作用通路包括L-17信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、NF-κB信号通路等13条。结论益母草、金钱草、全蝎治疗RA作用的药理学机制可能是通过多组分、多靶点、多通路实现,祛湿通脉法运用于RA治疗具有一定的价值。 相似文献
60.
目的 基于网络药理学探讨运脾汤治疗高脂血症的分子作用机制。方法 通过TCMSP、Pharm Mapper、GeneCards、DisGeNET等多个数据库检索,预测并收集运脾汤的有效化学成分和对应的靶蛋白以及高脂血症的相关疾病基因,筛选关键靶点,对关键靶点及相关有效化学成分做分子对接验证,利用DAVID数据库的富集分析功能,得到运脾汤的有效化学成分干预高脂血症的过程中涉及的相关功能和通路,并构建“中药材-有效化学成分-靶点-通路”综合网络。结果 运脾汤干预高脂血症的核心成分为木犀草素、槲皮素、山奈酚、柚皮素等;核心靶点PPARG、NOS3、EGFR、APOB和ESR1,分子对接验证,大部分靶点与化合物有结合活性较好;DAVID富集分析,运脾汤可能通过细胞内外刺激、脂多糖反应和调节凋亡等生物过程和HIF-1信号通路、AGE-RAGE信号通路、胰岛素信号通路、TNF信号通路等途径干预高脂血症。结论 本研究初步预测了运脾汤干预高脂血症的多成分、多靶点、多通路的作用机制,为进一步实验研究提供理论依据。 相似文献