耐多药结核病诊断方法研究进展

耐多药结核病的防治对于结核病的防控具有重要意义,已成为结核病防治的难点和热点问题。早期对结核病患者进行耐多药检测能够提高耐多药结核病患者的治疗成功率。耐多药结核病的诊断方法包括传统的培养方法及新型分子生物学诊断方法。作者对耐多药结核病的诊断方法进行综述,以期为耐多药结核病防治提供科学依据。     

消痰化瘀中药对非酒精性 脂肪肝大鼠脂质代谢和相关基因表达的影响

目的:研究消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质代谢和肝脏相关基因[过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK) mRNA]表达的的影响,探讨其治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分正常组、造型组(模型组)、东宝肝泰(阳性药)组以及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,除正常组外各组通过高脂饲料喂养复制NAFLD大鼠模型,并给予相应药物治疗,8周后观察各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血糖(FBG)、胰岛素(FINS)和肝组织中TC、TG的含量改变,观察肝组织PGC-1α和PEPCK mRNA的表达变化以及肝组织病理形态学改变。结果:消瘀化痰中药能降低模型大鼠TC、TG、FFA、ALT、AST、FBG、FINS的含量或活性,促进PGC-1α和PEPCK mRNA的表达,改善胰岛素抵抗(IR)和肝组织的脂变程度。结论:消痰化瘀中药之所以具有治疗NAFLD的作用,可能与其能够调控PGC-1α和PEPCK mRNA表达,抑制糖异生、减少肝糖输出,改善体内胰岛素抵抗水平,纠正脂类物质代谢的紊乱有关。     

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对宫内生长受限大鼠肝脏脂代谢的影响和机制

目的 探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）对宫内生长受限（IUGR）大鼠肝脏脂代谢的影响和机制。方法 采用母鼠孕期全程限食法建立IUGR大鼠模型，随机分为IUGR组和EGCG组，EGCG组大鼠在离乳后用含EGCG的饮用水喂养至10周，同时设立正常对照组，每组8只。13周龄时，测量各组大鼠体重后，采集大鼠血液及肝脏组织标本，检测各组大鼠血清空腹总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、血糖（FPG）、胰岛素（FINS）和肝脏脂质水平，计算稳态模型评估胰岛素抵抗（HOMA-IR）和脂肪组织胰岛素抵抗（adipo-IR），观察肝脏组织病理切片，并采用实时荧光定量PCR法检测肝脏相关基因的相对表达水平。结果 13周龄时，各组大鼠体重比较差异无统计学意义（P=0.067）。各组间的FPG、FFA、FINS、HOMA-IR和adipo-IR水平比较差异均有统计学意义（P < 0.05）。各组间的血清TC和TG水平比较差异无统计学意义（P > 0.05），但在肝脏中IUGR组TC和TG水平均明显高于EGCG组（P < 0.05）。油红染色结果提示，IUGR大鼠的肝脏脂肪储积明显增加，而EGCG能够改善该现象。PCR结果显示，与对照组相比，IUGR组的Ampk mRNA及Adipor1 mRNA表达水平降低，Srebf1 mRNA表达水平增加（P < 0.05），EGCG能逆转IUGR大鼠Ampk mRNA及Srebf1 mRNA的表达水平，且与对照组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 早期EGCG干预可能通过Ampk/Srebf1通路下调脂肪酸的从头合成，并通过改善肝细胞的胰岛素抵抗，从而降低IUGR大鼠的肝脏脂肪积累。     

高脂饲料结合慢性应激致大鼠非酒精性脂肪肝的药物治疗

目的观察α-硫辛酸(LA)和赛庚啶(CYP)分别对高脂饲料结合慢性应激致大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗效果。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、LA组、CYP组各8只。对照组给予普通饲料,其他3组给予自制高脂饲料并辅以慢性刺激。8 w后LA组、CYP组给予相应药物治疗,给药4 w后进行相关指标检测。结果与模型组比较,LA及CYP可明显改善脂质紊乱、降低血液及肝组织游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量及肝组织TNF-αmRNA表达水平。但两者对该模型的治疗效果也存在差异,CYP可明显抑制HPA轴过度激活,对肝组织病理改善更明显;LA的抗氧化应激效果优于CYP。结论LA或CYP对NAFLD模型的治疗作用各有特点,但均有一定的治疗效果,进一步验证了氧化应激和HPA过度激活在NAFLD中的作用。     

抗结核治疗中导致肝损伤的危险因素分析

目的抗结核治疗中导致肝损伤的危险因素分析及治疗转归研究。方法回顾性分析我院2016年2月-2018年12月收治并进行随访的145例肺结核患者临床资料,对其进行抗结核治疗后致肝损伤的情况,并对其年龄、性别、肝病既往史、营养不良、酗酒、痰结核分歧杆菌等相关危险因素经分析,对其肝损伤程度、有无肝病既往史的临床症状、对抗结核疗效、出现异常事件的影响多因素采用Logistic回归模型进行分析。结果共有41例患者在进行抗结核治疗后出现药物致肝损伤,占28.27%。进行单因素分析表明发现年龄、既往肝病史、营养不良、酗酒患者更容易导致药物性肝损伤的出现。在对单因素进行检验的基础上,在Logistic多元回归模型中纳入具有影响的单因素进行分析,结果表明年龄、既往肝病史、营养不良、酗酒均是在抗结核治疗中发生药物性肝损伤的独立危险因素。对41例药物性肝损伤患者进行深度研究,无肝病既往史的患者有18例(43.90%),患有肝病史的患者为23例(56.09%)。对其临床特点进行比较发现,肝损伤程度与既往肝病史比较(P0.05),临床症状、肝损伤出现时间、肝损伤恢复时间、化疗方案的更改均于既往肝病史比较(P0.05)。抗结核治疗中药物对肝损伤患者临床表现症状黄疸表现率为85.36%,腹胀表现率为53.65%,恶心、呕吐表现率63.41%,瘙痒表现率为14.63%,浮肿的表现率为19.51%。结论年龄、酗酒史、营养不良、肝病既往史均是进行抗结核治疗药物性肝损伤的危险因素,因根据病情对治疗方案进行调整。     

水飞蓟宾通过调控AMPK活性抑制自由脂肪酸诱导的肝细胞炎症因子分泌

目的研究水飞蓟宾对自由脂肪酸(FFA)诱导肝细胞炎症因子分泌的抑制作用,并探讨其是否通过调节腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路实现。方法将HepG2细胞分为对照组、模型组和水飞蓟宾组。水飞蓟宾组(80和160μmol·L-1)预孵育HepG2细胞4h后,用500μmol·L-1的FFA处理HepG2细胞24h。Real-time PCR和Elisa法测定炎症因子IL-1β和TNF-α的mRNA及蛋白表达,油红O染色检测脂质生成情况,Western Blot测定AMPK和p-AMPK的蛋白相对表达量。用AMPK抑制剂或水飞蓟宾孵育细胞后用FFA处理,Elisa法测定炎症因子的生成情况。结果水飞蓟宾组可降低FFA诱导炎症因子生成增加,降低肝细胞中脂质含量的积累。Western Blot测定结果发现,水飞蓟宾可增加AMPK的磷酸化,AMPK抑制剂可逆转水飞蓟宾对炎症因子生成的抑制作用。结论水飞蓟宾组可通过AMPK信号通路抑制FFA诱导肝细胞炎症因子的表达。     

多烯磷脂酰胆碱联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝临床疗效及其对肝功能指标情况观察

目的:探讨二甲双胍辅助治疗非酒精性脂肪肝的可行性及安全性。方法:选取2014年4月～2016年4月某院接诊的76例非酒精性脂肪肝患者,随机均分为两组。对照组用多烯磷脂酰胆碱治疗,观察组用多烯磷脂酰胆碱联合二甲双胍治疗,比较两组患者治疗前后的肝功能指标和血脂指标(ALT、AST、TG、TC水平),并评价两组的临床治疗效果。结果:治疗后,两组的ALT、AST、TG、TC水平均显著降低(P0.05),且观察组的ALT、AST、TG、TC水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者总有效率为94.7%,对照组患者总有效率为73.7%,研究组明显高于对照组(χ~2=7.3620,P=0.0004)。结论:采用二甲双胍(联合多烯磷脂酰胆碱)辅助治疗非酒精性脂肪肝,可显著改善肝功能,降低血脂水平,可行性高,安全性好,值得推广应用。     

药物性牙龈肥大发病机制的研究进展

药物性牙龈肥大(DIGO)主要由长期服用苯妥英钠、环孢素A、硝苯地平引起,不仅影响牙面的清洁与美观和牙齿正常生理功能,而且可能造成患者心理上的障碍。然而,DIGO发病机制复杂,无法明确,导致治疗较为棘手。许多学者对其进行了多方面的研究,提出许多观点与假设,包括胶原生成与降解失衡机制、炎症等。该文从分子机制与药物具体机制两方面总结了近几年对DIGO发病的研究,并对DIGO未来的研究方向进行探讨,希望能够对DIGO的预防与临床治疗有所帮助。     

调脂复肝汤治疗非酒精性脂肪肝的效果观察

目的研究调脂复肝汤治疗非酒精性脂肪肝的效果。方法选择2015年10月至2017年10月我院收治的非酒精性脂肪肝患者90例,随机分为两组各45例。对照组采用常规西药治疗,研究组采用调脂复肝汤治疗。比较两组患者的治疗效果、肝功能指标与不良反应情况。结果治疗前,两组患者的肝功能指标比较无统计学差异(P>0.05);治疗后,研究组的肝功能指标显著优于对照组(P <0.05)。研究组的治疗总有效率为91.11%,显著高于对照组的75.56%(P <0.05)。研究组的不良反应发生率为2.22%,明显低于对照组15.56%(P <0.05)。结论调脂复肝汤治疗非酒精性脂肪肝,能够提高治疗效果,改善患者的肝功能,不良反应较少,值得临床进一步研究。