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目的 探讨miR-223-3P通过抑制NLRP3炎性小体活化保护心肌细胞及其潜在的作用机制。方法 体外培养小鼠H9c2细胞,建立硫酸吲哚酚(IS)诱导的H9c2细胞损伤模型。根据不同实验内容进行分组。CCK8法测定H9c2细胞活力;Western blot检测蛋白表达水平;RT-qPCR检测miR-223-3P和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)mRNA表达水平;生物信息学数据库和荧光素酶报告法分析miR-223-3P和NLRP3之间的相互作用;Elisa检测白介素1-β(Interleukin1-β,IL-1β)表达水平。 结果 与空白对照组和阴性对照组相比,IS组细胞活力降低,miR-223-3p表达水平降低(P<0.05)。miR-223-3p可靶向结合NLRP3并负调控NLRP3。过表达miR-223-3P可增强H9c2细胞活力,下调caspase-1和IL-1β表达水平(P<0.05),但是过表达NLRP3可逆转上述结果。 结论 在H9c2心肌细胞损伤模型中,miR-223-3P通过NLRP3炎性小体通路抑制炎症,增强细胞活力。 相似文献
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目的探讨p53抑制剂(PFT-α)与骨形态发生蛋白2(BMP-2)联合诱导对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)向心肌样细胞分化的影响。方法分离大鼠BMMSCs进行培养、传代及纯化,分别应用PFT-α、BMP-2及两者联合对第2代BMMSCs定向诱导,不加诱导剂为对照组。倒置显微镜下观察并记录对数增殖期细胞的形态变化;流式细胞计数法鉴定BMMSCs表面联合标记物;免疫组化法检测c Tn I、Cx43及TPM的表达;免疫荧光检测技术对c Tn I和Cx43进行荧光标记;透射电镜观察分化细胞的超微结构变化。结果经诱导后的BMMSCs以梭形为主,细胞体积变大。CD45、CD29和CD90的阳性率分别为0.3%、86.5%和84.7%。诱导组细胞的c Tn I、Cx43及TPM均呈阳性表达,对照组为阴性。诱导组细胞胞质内Cx43免疫荧光染色表达呈红色,c Tn I则呈绿色,胞核椭圆位于细胞中央,胞质内可见平行排列的肌丝、线粒体和糖原等。结论 PFT-α和BMP-2均可单独诱导BMMSCs分化为心肌样细胞,两者联合应用更加高效、安全。 相似文献
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目的 探讨1,25-维生素D3(1,25-vitamin-D3)体外诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌样细胞分化的最适浓度。 方法 采用全骨髓贴壁法结合密度梯度离心法分离培养SD大鼠BMSCs,应用3、6、12、24 nmol/L 1,25-vitamin-D3对第2代BMSCs进行定向诱导,倒置相差显微镜下动态观察细胞生长状况。运用流式细胞仪对BMSCs进行鉴定。应用免疫细胞化学、免疫荧光及Western blotting法检测诱导后4周的BMSCs原肌球蛋白(TPM)、间隙连接蛋白43(Cx43)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达情况。运用透射电子显微镜观察分化细胞与心肌细胞类似的超微结构。在诱导后1、2和4周这3个时间点,以Real-time PCR法检测细胞心肌早期转录因子GATA结合蛋白4(GATA4)、Nkx2.5的表达。 结果 1.倒置相差显微镜下观察,原代细胞培养72 h后,大部分细胞呈短梭形;培养1周后,细胞呈现出多样化的形态;诱导4周的BMSCs,相邻细胞间联系紧密,排列具有明显的方向性。不同浓度1,25-vitamin-D3诱导后的BMSCs,其数量及形态存在差异。2.流式细胞术的鉴定结果显示,CD29、CD45、CD90的阳性表达率分别为97.4%、3.3%和91.4%。3.免疫细胞化学、免疫荧光及Western blotting法检测不同浓度1,25-vitamin-D3诱导4周后的BMSCs均可见TPM、Cx43及cTnT的阳性表达,其中6 nmol/L组的表达均最高,而未诱导组细胞呈弱阳性或阴性表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.透射电子显微镜观察,细胞诱导培养至4周,胞质内可见较多平行排列的肌丝及线粒体、核糖体、粗面内质网等细胞器。5.Real-time PCR检测结果显示,GATA4及Nkx2.5基因于诱导后1周表达增强,2周表达减弱,4周表达增强;4个诱导组相比较,6 nmol/L组明显优于其他3组(P<0.05)。 结论 1,25-vitamin-D3可以诱导BMSCs获得心肌分化表型,其诱导分化最适浓度为6 nmol/L。 相似文献
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目的:观察Slit2蛋白对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖迁移的影响。方法采用川北医学院第二临床医学院实验室培养的大鼠VSMCs ,实验分两部分,第一部分:Slit2单独作用,分为正常对照组和实验组(Slit2蛋白浓度分别为:50、75、100、125、150 ng/mL);第二部分:Slit2与TNF‐α共同作用,分为正常对照组、阳性对照组(含TNF‐α10 ng/mL)和实验组(TNF‐α10 ng/mL+Slit250 ng/mL、TNF‐α10 ng/mL+Slit275 ng/mL、TNF‐α10 ng/mL+Slit2100 ng/mL、TNF‐α10 ng/mL+Slit2125 ng/mL、TNF‐α10 ng/mL+Slit2150 ng/mL)。分别采用CCK‐8及transwell小室法检测各组细胞的增殖及迁移能力。结果第一部分:实验组与对照组OD值及迁移细胞数目比较差异均无统计学意义(P=0.516,P=0.52)。第二部分:正常对照组与阳性对照组比较细胞迁移数目差异有统计学意义(P=0.00),实验组细胞迁移数较阳性对照组明显减少;CCK‐8结果显示实验组和阳性对照组与正常对照组OD值比较差异有统计学意义(P<0.05),而实验组与阳性对照组OD值比较差异无统计学意义(P=0.173)。结论 Slit2对VSMCs增殖无影响,但能抑制TNF‐α诱导的VSMCs迁移。 相似文献
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目的:探讨华法林对高龄心房颤动患者不同抗凝强度抗凝的疗效和安全性。方法入选高龄(≥80岁)住院的心房颤动患者84例,根据房颤血栓危险度评分≥2分的给予华法林抗凝,根据国际标准化比值(international normalized ratio,INR)随机分为低强度组(INR:1.6~2.0)和标准强度组(INR:>2.0~3.0),分析两组的血栓栓塞和出血事件。结果血栓栓塞事件发生率低强度组与标准强度组的差异无显著性(P>0.05)。出血事件发生率低强度组低于标准强度组,差异有显著性(P<0.05)。结论高龄老年房颤患者应用华法林抗凝,将INR控制在1.6~2.0更有效、安全。 相似文献
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目的分析老年急性脑卒中后焦虑抑郁共病状态(PSCAD)与血清因子水平的关系。方法选取200例老年急性脑卒中患者,根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及汉密尔顿焦虑量表(HAMA)划分为PSCAD组74例(37.00%),非PSCAD组126例(63.00%)。比较两组一般资料、HAMA、HAMD、社会支持及应付方式评分、血清单胺类递质水平、血清炎性因子水平的情况。结果两组性别、年龄、婚姻、病灶部位、饮酒史、糖尿病、高血压、高脂血症、脑卒中史、居住地等一般资料比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);而PSCAD组的高同型半胱氨酸血症(HHcy)、文化程度(文盲或初级教育、中等教育)、月经济收入(≤4000元/人)均明显高于非PSCAD组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。PSCAD组HAMA(躯体性焦虑、精神性焦虑)、HAMD(焦虑/躯体化、体重、认识障碍、阻滞、睡眠障碍)评分均明显高于非PSCAD组,而社会支持的各项指标评分均明显低于非PSCAD组,应付方式中消极应对明显高于非PSCAD组,积极应对明显低于非PSCAD组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。PSCAD组去甲肾上腺素(NE)、盐酸多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平均明显低于非PSCAD组,而肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-23、IL-6、IL-1水平均明显高于非PSCAD组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论经济收入、HAMA、HAMD评分、社会支持;应付方式可能是老年急性脑卒中PSCAD患者的影响因素,同时老年PSCAD患者的血清单胺类递质DA、NE、5-HT水平及炎性因子TNF-α、IL-23、IL-6、IL-1水平明显高于非PSCAD患者。 相似文献