光学体表监测系统(OSMS)在胸部肿瘤放疗摆位中的临床应用

目的：探讨和评估光学体表监测系统（Optical Surface Monitoring System, OSMS）在胸部肿瘤放疗摆位中的临床应用。方法：选取胸部肿瘤放疗患者40例共160例次放疗摆位（首次放疗摆位不计）。将160例次摆位分为两组：对照组80例次摆位以体表激光线标记为准进行摆位，然后行Cone beam CT（CBCT）扫描，经图像配准之后得出并记录六维摆位偏差；实验组80例次摆位在首次治疗摆位时以CBCT为基准获取OSMS体表图像（VRT）作为参考图像，在后续摆位时以VRT为准进行OSMS摆位，然后行CBCT扫描经过图像在线配准后得出并记录六个维度摆位偏差。对比并分析两组摆位的系统偏差、随机偏差、最大偏差、残余误差率以及摆位时间。结果：对照组六维摆位偏差分别为0.11±0.21cm（Vrt）、0.04±0.25cm（Lat）、0.1±0.28cm（Lng）、0.2±1.25deg（Roll）、0.14±0.88deg（Pitch）、-0.12±1.04（Rtn）；实验组的摆位偏差分别为0.01±0.17cm（Vrt）、0.03±0.12cm（Lat）、0.02±0.11cm（Lng）、-0.04±0.79deg（Roll）、0.21±0.66deg（Pitch）、0.23±0.63（Rtn）。对照组最大摆位偏差为0.5/-0.5cm（Vrt）、1.0/-0.7cm（Lat）、0.8/-0.4cm（Lng）、3.4/-3.4deg（Roll）、1.9/-2.2deg（Pitch）、2.4/-2.5deg（Rtn）；而实验组分别为0.24/-0.3cm（Vrt）、0.3/-0.32cm（Lat）、0.26/-0.36cm（Lng）、2.5/-2.0deg（Roll）、1.9/-1.7deg（Pitch）、1.4/-2.7deg（Rtn）。残余误差率由7.5%降为0。实验组所需平均摆位时间比对照组长约2分钟。结论：将OSMS技术应用于胸部肿瘤放疗之中能够改善系统偏差、随机偏差、最大偏差和残余摆位误差率，并且增加的治疗时间在可接受范围内。     

药用植物甾体皂苷生物合成途径研究进展

甾体皂苷是药用植物中普遍存在的一类功效物质,由糖基和甾体皂苷元缩合而成,甾体皂苷的生物合成途径主要包括细胞质甲羟戊酸(MVA)途径和质体2-C-甲基-D-赤藓醇-4-磷酸(MEP)两条途径,并以MVA途径为主。在生物合成途径中涉及一系列关键酶,包括3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR),1-脱氧-木酮糖-5-磷酸合酶(DXS),1-脱氧-木酮糖-5-磷酸还原异构酶(DXR),法尼基焦磷酸合酶(FPS),鲨烯合酶(SS),鲨烯环氧酶(SE),环阿屯醇合酶(CAS),细胞色素P450酶(CYP450),糖基转移酶(SGTase)等。在综合前人研究的基础上,该文对甾体皂苷生物合成途径路线图进行了补充和细化,而对近5年来有关药用植物甾体皂苷生物合成关键酶(基因)生物学信息研究报道整理发现,药用植物中HMGR,SS,CYP450,UGT基因研究相对较多,而对FPS,SE,CAS的报道则较少。整体来看,目前对甾体皂苷生物合成途径研究尚处于初级阶段,对于关键酶功能研究缺乏强有力的直接证据。可为甾体皂苷的后续研究提供参考和理论支撑。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素抵抗的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素抵抗的调节作用。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为4组,模型组,阳性药组(二甲双胍0.18 g/kg+氟西汀1.8 mg/kg),左归降糖解郁方高、低剂量组(20.52、10.26g/kg),另设健康大鼠为对照组。各组大鼠ig给药28 d后,采用血糖仪及ELISA法检测空腹血糖及外周胰岛素抵抗程度。采用旷野实验和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为。采用免疫荧光法和Western blotting法检测大鼠海马胰岛素受体磷酸化蛋白(p-IR)、磷酸化的胰岛素受体底物-1(p-IRS-1)的表达,采用Westernblotting法检测海马磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高并伴随明显的外周胰岛素抵抗,其在旷野实验中的活动次数显著降低、在强迫游泳实验中的不动时间显著延长;蛋白检测结果表明大鼠脑内p-IR、p-IRS-1、p-PI3K、p-Akt表达水平均显著降低。与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量组大鼠血糖水平显著降低,外周胰岛素抵抗水平减轻,其在旷野实验中的活动次数显著增加、在强迫游泳实验中的不动时间显著缩短,而海马内p-IR、p-IRS-1、p-PI3K、p-Akt表达显著升高。结论左归降糖解郁方可有效调节糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素信号通路,从而改善动物脑内的胰岛素抵抗状态。     

p38 MAPK/AP-1信号通路在1，2-二氯乙烷中毒性脑水肿形成中对iNOS表达的上调作用

目的探究p38 MAPK/AP-1信号通路在小鼠1?2-二氯乙烷(1?2-DCE)中毒性脑水肿形成过程中对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用及其对脑水肿的影响。方法选取40只雌性昆明种小鼠随机分为对照组、染毒组、低剂量以及高剂量p38抑制剂组。染毒小鼠于染毒柜中1.2 mg/L 1?2-二氯乙烷染毒3.5 h/d,连续染毒3 d,低、高剂量抑制剂组小鼠于染毒前1 h腹腔注射200μl 3.75、15 mg/kg的p38 MAPK抑制剂(SB202190)。染毒结束次日取材,测定各组小鼠脑含水量及HE病理观察脑水肿,Western Blot检测各组小鼠脑组织中磷酸化p38、激活蛋白1(AP-1)两个亚基c-fos、c-jun的磷酸化形式表达水平以及iNOS的蛋白表达,Real-Time RT-PCR检测iNOS mRNA表达水平。结果单纯染毒组的小鼠出现抱爪现象,SB202190干预能够明显改善1?2-DCE中毒小鼠的抱爪症状。染毒组小鼠脑组织含水量与对照组小鼠相比明显增加,SB202190干预能够有效缓解小鼠出现脑水肿。单纯染毒组小鼠脑组织中p-p38蛋白、磷酸化c-jun和c-fos表达水平明显上调,iNOS蛋白和mRNA表达水平也显著增加,而SB202190能够显著降低iNOS、磷酸化c-jun和c-fos的表达水平。结论小鼠脑组织iNOS mRNA和蛋白表达水平在1?2-DCE中毒性脑水肿形成过程中显著上调。p38 MAPK/AP-1信号通路参与iNOS表达增多的调控过程。     

针刺联合西药对多囊卵巢综合征不孕患者子宫内膜厚度、排卵率及临床妊娠率的影响

目的观察针刺联合西药对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者子宫内膜厚度、排卵率及临床妊娠率的影响。方法 64例PCOS不孕患者由随机数字表法分为对照组(32例)与观察组(32例)。对照组给予炔雌醇环丙孕酮片治疗,观察组在对照组的基础上联合针刺治疗。对比分析两组治疗前后的卵巢体积、窦卵细胞数目、子宫内膜厚度,治疗后月经恢复率、自主排卵率及复发率、生化和临床妊娠率,观察临床疗效及不良反应情况。结果观察组总有效率(93.8%)明显高于对照组(71.9%)(P0.05)。观察组患者月经恢复率、自主排卵率高于对照组(P0.05),复发率低于对照组(P0.05)。两组治疗前的卵巢体积、窦卵细胞数目、子宫内膜厚度比较差异无统计学意义(P0.05);两组治疗后卵巢体积、窦卵细胞数目下降(P0.05),子宫内膜厚度显著升高(P0.05),且观察组的卵巢体积、窦卵细胞数目低于对照组(P0.05),子宫内膜厚度高于对照组(P0.05)。观察组生化妊娠率及临床妊娠率均高于对照组(P0.05)。观察组不良反应发生率(12.5%)与对照组(18.8%)比较差异无统计学意义(P0.05)。结论针刺联合西药可有效改善PCOS不孕患者子宫内膜厚度,提高排卵率及临床妊娠率,安全性高。     

食管鳞癌基因多态性表达与生存分析

目的:探讨食管鳞癌肿瘤组织中ERCC1、TYMS、TUBB3基因表达与预后生存的关系。方法:选择2012年9月至2016年5月我科收治的68例食管鳞癌患者，术后病理分期IIa-IIIa期；检测肿瘤组织ERCC1、TYMS、TUBB3 mRNA表达水平。术后患者分为个体化化疗组和标准化疗组，个体化组患者根据基因检测结果选择敏感药物化疗方案（CF/DCF/TC方案）进行化疗，标准组应用CF方案化疗，所有患者长期随访，统计化疗不良反应及生存数据。结果:肿瘤组织中ERCC1、TYMS、TUBB3阳性表达率分别为43%、47%、51%，无统计学差异（P＞0.05）。所有患者总一年生存率、两年生存率及三年生存率为分别为90.57%，72.45%和59.77%。生存曲线分析提示:0项基因阳性组预后最佳（P＜0.05），而1项、2项和3项基因阳性组间无统计学差异（P＞0.05）。个体化化疗组的III/IV级化疗不良反应发生率明显低于标准化疗组（P＜0.05）。结论:食管鳞癌患者中ERCC1、TYMS、TUBB3表达具有特定的临床特征，其高表达患者预后欠佳。根据基因检测结果进行个体化化疗可以获得更好的疗效和耐受性，不良反应更轻。     

表浅型食管癌经内镜黏膜下剥离术导致非治愈性切除的危险因素及长期生存分析

Objective To identify risk factors of non-curative resection in superficial esophageal cancer (SEC) after endoscopic submucosal dissection and to evaluate the prognosis. Methods We retrospectively analyzed the data of 207 SEC patients who received ESD. The median follow-up was 48 months. Results The en bloc resection rate was 89.25% (191/214), the complete resection rate was 80.84 % (173/214), the curative resection rate was 70.09% (150/214) and the non-curative resection rate was 29.91% (64/214). The maximum long diameter of specimen was 110 mm. Age, gender, tumor size, lesions performance during surgery and operation time were associated with the non-curative resection (P<0.05). Female, lesion diameter≥50mm and poorly performed lesions were identified as significant risk factors for non-curative resection. In the noncurative resection group, there was no difference in cancer-free survival and survival between patients who had no additional treatmeat after ESD and those who underwent surgery or radiotherapy. Conclusion For patients with poor general condition who are not willing to undergo surgery or chemoradiotherapy, regular endoscopy seems to be an option. © 2020, CHINA RESEARCH ON PREVENTION AND TREATMENT. All rights reserved.     

基于一项“多中心、随机对照、双盲”的临床研究探讨影响肾功能进展的因素＊

目的 基于一项前瞻性、多中心、随机、安慰剂对照、双盲的临床试验结果，探索影响肾功能进展的因素。方法 选择343例慢性肾脏病3期的患者，将入组的患者随机分为治疗组和对照组，治疗组给予中药颗粒剂口服，对照组给予安慰剂口服。两组患者均给予基础治疗，疗程24周。评估两组患者肾功能变化情况。治疗结束后，根据患者肾功能情况，以CKD3期为界限，将病情好转者定为A组，该组患者血肌酐下降至CKD2期或CKD1期；病情恶化者为B组，该组患者血肌酐上升至CKD4期或CKD5期；病情稳定者为C组，该组患者血肌酐稳定，仍处于CKD3期，分析各组患者指标的差异。结果 经过24周观察，比较两组患者的血肌酐（Scr）水平，治疗组130.78 ± 32.55 μmol·L^-1，对照组149.12 ± 41.27 μmol·L^-1，两组比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。eGFR水平比较，治疗组55.74 ± 50.82 mL/min/1.73 m²，对照组44.46 ± 12.60 mL/min/1.73 m²，差异有统计学意义（P < 0.05）。研究结束后，A组患者血尿酸水平明显低于B组和C组的患者，A组患者血红蛋白水平明显高于B组和C组的患者，A组患者的血磷水平明显低于B组和C组的患者。结论 中药颗粒剂在24周内可以明显改善肾功能，患者的血尿酸水平、血红蛋白及血磷水平对肾功能有一定的影响。     

启膈散对人食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及miR-133a/Akt/mTOR信号通路的影响

目的 观察启膈散对EC9706细胞增殖、凋亡的影响和对微RNA-133a（miR-133a）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。方法 采用乙酸乙酯法提取启膈散有效部位；噻唑蓝（MTT）比色法筛选启膈散细胞用药剂量及检测启膈散对EC9706细胞增殖的影响；流式细胞仪检测启膈散对EC9706细胞凋亡的影响；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测启膈散对miR-133a及胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）mRNA表达的影响；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测启膈散对miR-133a/Akt/mTOR通路靶蛋白Akt，mTOR的表达。结果 与空白组比较，启膈散可抑制EC9706细胞的增殖（P<0.01），并呈剂量依赖性，筛选30%抑制浓度（IC₃₀）40 mg·L^-1和半抑制浓度（IC₅₀）80 mg·L^-1进行后续实验；与空白组比较，抑制剂组、抑制剂+启膈散组均可抑制EC9706细胞增殖（P<0.01），筛选抑制剂0.25 μmol·L^-1进行后续实验；与空白组比较，启膈散80 mg·L^-1组可明显促进EC9706细胞晚期凋亡率及总凋亡率（P<0.05），启膈散40 mg·L^-1组可促进EC9706细胞晚期凋亡率（P<0.05），与Akt/mTOR抑制剂联合用药后，可协同增效。与空白组比较，各组均能提高miR-133a表达（P<0.05），其中抑制剂与中药抑制剂+启膈散组促进作用明显。与空白组比较，各组均能够均可明显降低Akt，mTOR蛋白表达（P<0.05），与单独用药比较，抑制剂与中药联合应用组Akt，mTOR的蛋白表达有所降低。结论 启膈散能够抑制食管癌EC9706细胞的生长，促进EC9706细胞的凋亡，其抑制机制可能与调控miR-133a的表达，影响其下游Akt/mTOR信号通路有关。