急性肾小管坏死的病理与临床

急性肾小管坏死(acute tubularnecrosis,ATN)是急性肾功能衰竭最常见的原因之一。引起ATN的病因很多,可大致分为两大类:(1)缺血以及再灌注损伤。肾脏缺血持续2小时以上     

低盐诱导的致密斑细胞环氧化酶2表达与p38丝裂素激活蛋白激酶信号通路

目的 探讨低盐(LS)培养对小鼠致密斑细胞 (MMDD1)环氧化酶2 (COX-2)表达、前列腺素E2(PGE2)释放的诱导作用及p38丝裂素激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的调控作用。方法 采用RT-PCR和免疫印迹方法检测正常盐(NS)与LS培养对MMDD1细胞COX-2表达的影响。用ELISA法检测上清液PGE2的含量。用免疫印迹检测细胞内p-p38 MAPK表达的变化。 结果 与NS培养相比,LS培养均能诱导MMDD1细胞COX-2 mRNA和蛋白表达增加(16 h时高峰 mRNA 0.94±0.12比0.26±0.09,28 h时高峰蛋白0.59±0.02比0.25±0.07,P均< 0.01);PGE2分泌各时间点均显著升高,于24 h达高峰 [(644.33±26.54)ng/L比(224.0±18.33)ng/L, P < 0.01。LS培养后,MMDD1细胞内p38MAPK的磷酸化程度显著上调,180 min时较高(从0.17±0.01升至0.28±0.01,P < 0.01)。20 μmol/L p38抑制剂SB-203580下调 LS诱导的COX-2蛋白表达(从0.58±0.01降至0.19±0.02, P < 0.01)。 结论 低盐培养促进MMDD1细胞COX-2的表达和PGE2的分泌。p38 MAPK激活介导了低盐诱导的MMDD1细胞COX-2表达。     

微小病变肾病合并系膜区IgA沉积的临床和病理分析

目的 分析微小病变肾病(MCD)合并IgA系膜区沉积(MCD-IgA)病例的疾病性质.方法 回顾性分析21例MCD和IgA肾病(IgAN)且临床和病理资料完整的病例.结果 ①MCD-IgA组患者的临床特点同MCD非常接近,除血尿明显多于MCD组以外(P＜0.05),其他指标如血压、肾功能、低蛋白血症和对糖皮质激素的治疗反应等均类似于MCD.MCD-IgA同IgA肾病中临床表现为肾病综合征(IgAN-NS)的患者相比,血浆白蛋白[21.2±5.6)g/L、(27.2±2.8)g/L],血肌酐[(81.5±16.2)μmol/L、(105.2±25.9)μmol/L],24h尿蛋白定量[(8.9±3.7)g/24h、(5.8±1.6)g/24h]等临床指标均有显著性差异(P＜0.05).②MCD-IgA光镜下多表现为肾小球基本正常,而IgAN-NS组光镜下均表现为重度系膜增殖性肾小球肾炎和肾小球局灶节段硬化.③有血尿组(9例)和无血尿组(12例)MCD-IgA病例的临床特征非常相似,但免疫荧光检查无血尿组更多表现为IgA沉积( ),以IgA的孤立沉积为主,而有血尿组IgA沉积常伴有C3、IgG、IgM的沉积.结论 MCD-IgA中无血尿的病例可能是MCD合并了IgA非特异性的沉积,而有血尿的病例则可能是先后或同时合并了MCD和轻度系膜增生性IgA肾病.     

单中心型Castleman病继发AA型淀粉样变性致肾病综合征一例

AA型淀粉样变性是一种罕见的疾病,常继发于慢性炎性关节炎、周期性发热疾病、血管炎和肿瘤等疾病。Castleman病是AA型淀粉样变性的一个罕见病因。本文报道1例以肾病综合征为主要临床表现、炎症指标明显升高的单中心型Castleman病继发的AA型淀粉样变性患者,对其临床特点、诊断及治疗进行总结,为出现不明原因肾脏淀粉样变性患者的病因探寻及治疗提供参考。     

IgG4相关性疾病泌尿系统损害分析

目的 总结IgG4相关性疾病泌尿系统损害的临床特点,以其提高对该疾病的认识.方法 回顾性分析出现泌尿系统损害的IgG4相关性疾病患者6例的临床表现、实验室检查、影像学资料、病理表现、治疗及预后情况.结果 诊断为IgG4相关性疾病患者中6例存在泌尿系统损害,男女比例为4:2,中位年龄59岁(36～ 72岁),中位病程为10.5个月.除肾脏、输尿管受累外,所有患者均同时存在泌尿系统外的多器官受累.泌尿系统损害临床表现多样,包括肾功能异常、水肿和腹痛.所有患者均存在高球蛋白血症、血清IgG(中位值23.3 g/L)及IgG4亚型(中位值4227.0 mg/L)升高,肾小管源性蛋白尿;5例患者Scr明显升高(中位值237 μmol/L).影像学表现可分为4类:肾脏弥漫增大、CT多发低密度灶可伴不均匀强化灶、肾盂和(或)输尿管积水、肾脏萎缩.肾脏病理显示为弥漫纤维化伴肾间质大量淋巴细胞、浆细胞浸润的间质性肾炎表现,伴淋巴细胞、浆细胞IgG4免疫组化染色阳性.患者对中至大剂量糖皮质激素治疗反应良好,经治疗,临床症状改善,IgG、IgG4及Scr均明显降低.结论 IgG4相关性疾病泌尿系统损害临床表现多样化,多同时合并其他器官受累;肾组织病理学以IgG4阳性的淋巴细胞和浆细胞浸润的间质性肾炎为其突出特点;糖皮质激素治疗有效.     

红斑狼疮合并抗磷脂抗体和抗磷脂抗体相关性肾病急性肾组织病理损伤的临床特点

 目的 分析系统性红斑狼疮（SLE）合并抗磷脂抗体（APL）和抗磷脂抗体相关性肾病（APLN）的急性肾组织病理损伤患者的临床特点,以促进对APLN的研究。 方法 回顾性分析北京协和医院2000年~2005年期间100例SLE患者的临床特点及预后。分研究组：7例SLE合并APL和APLN急性损伤患者;2个对照组：APL阴性合并APLN急性损伤样病变7例（对照组1）,APL阴性且无APLN肾组织病理损伤86例（对照组2）。结果 研究组患者的血压为156±13/92±9mmHg,肾活检时血肌酐为159±88μmol/L。高血压的发生率为85.7%,血肌酐升高的比例为42.8％。随诊2年时血肌酐为114±60μmol/L。与对照组2相比,研究组的血压（包括收缩压、舒张压及平均动脉压）、血肌酐水平以及肾功能不全的比例明显增高,随诊2年后的血肌酐也更高（P<0.05）。但研究组与对照组1相比无显著差异。结论 SLE合并APL及APLN急性损伤患者的血压和血肌酐水平较高,肾脏预后较差。     

转化生长因子β1对大鼠原代肾小球系膜细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的：探讨原代培养的大鼠肾小球系膜细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达及转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）对其表达的影响。方法：采用RT-PCR和Westernblot方法检测大鼠原代培养的肾小球系膜细胞VEGF表达及不同浓度、不同时间的TGF-β1刺激对VEGF表达的作用。结果：原代培养的大鼠肾小球系膜细胞表达VEGF164、120mRNA，TGF-β1呈时间依赖性增加其表达，在12h表达最高，分别为刺激前3．17、2．925倍，有统计学差异（P〈0．001）。在剂量反应曲线上，2ng／ml TGF-β1刺激作用最强，VEGF164、120mRNA表达分别为未刺激组的2．82、2．45倍，有统计学差异（P〈0．001）。与VEGF mRNA表达一致，大鼠原代肾小球系膜细胞仅见VEGF164蛋白表达，2ng／ml TGF-β1呈时间依赖性的增加VEGF 164蛋白表达，24h达高峰，为刺激前的2．37倍。结论：促进肾小球系膜细胞VEGF表达可能是TGF-β1介导肾脏损害发生、发展的机制之一。     

系统性硬化合并ANCA相关性小血管炎一例

我们收治了一例急性肾功能衰竭的系统性硬化（systemic sclerosis，SSc）患者，表现为非恶性高血压，ANCA阳性的新月体性肾炎，现报道如下。