合并有肾脏损害的重症急性呼吸综合征的临床分析

重症急性呼吸综合征(SARS)是一种新型烈性传染病，除有呼吸系统表现外，多数患者存在全身的感染中毒症状，SARS患者出现的呼吸衰竭、并发心肝肾等其他脏器损害已成为病情重症化及死亡的主要原因。本研究分析了有肾脏损害的SARS患者的临床特点。     

2型糖尿病并发慢性肾脏病临床病理特点分析

目的 研究2型糖尿病并发慢性肾脏病（CKD）患者的肾脏损害类型及临床特点。 方法 回顾性分析155例伴显性白蛋白尿的2型糖尿病患者的肾脏损害病理类型及临床特点。根据病理表现分为典型糖尿病肾小球病（DG）组、不典型糖尿病相关肾脏病（ADRD）组、非糖尿病肾病组（NDRD）和DG并发NDRD组。 结果 DG占18.7%,ADRD占12.9%,NDRD占60.0%,DG并发NDRD占8.4%。DG的糖尿病病程较长,空腹血糖较高,糖尿病视网膜病变（DR）发生率较高,收缩压和平均动脉压较高,尿蛋白量较多,GFR下降更明显。ADRD组年龄较小,体质量指数和肥胖比例较高。NDRD组多可见肉眼血尿和急性肾功能下降,对诊断NDRD有一定预测价值的因素有不伴DR、糖尿病病程小于5年、肉眼血尿、急性肾功能下降、自身免疫性疾病证据和尿蛋白量≥3.5 g/24 h且eGFR≥60 ml/min。 结论 2型糖尿病并发CKD的肾脏病理表现多样,NDRD常见,且与ADRD和DG有差异。如2型糖尿病并发慢性肾脏病患者出现以下任何1项：2型糖尿病病程少于5年、不伴DR、肉眼血尿史、急性肾功能下降、尿蛋白量≥3.5 g/24 h但eGFR≥60ml/min、有导致肾损害的系统性疾病证据,应考虑肾活检明确病理诊断。     

原发性淀粉样变并发银屑病及进行性肌营养不良一例

患者,男性,55岁,满族,因水肿、腹胀1个月于2009年9月2日入院.患者1个月前无明显诱因上腹不适,腹胀.尿量减少,水肿,查尿蛋白≥3 g/L,胆红素大量,红细胞200个/μl,尿蛋白量(24 h)5.99～9.13 g,血白蛋白(Alb)14.7 g/L,AST 113 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)665 U/L,肌酸激酶(CK)606 U/L,CKMB 40 U/L,Scr 40～49 μmol/L.腹部B超:肝大、腹水.既往患"进行性肌营养不良(肢带型)"30余年,表现为逐渐加重的近端肌无力,肌酶升高,肌电图和肌活检证实为肌源性损害.患者2位哥哥患"进行性肌营养不良",症状与患者相同.患"寻常型银屑病"30余年.     

极低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞脂质沉积和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 通过研究极低密度脂蛋白(VLDL)诱导人肾小球系膜细胞脂质沉积和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分泌的情况,探讨其肾毒性的机制.方法 采用一种已建立的人肾小球系膜细胞株(HMCLs)为研究对象,通过油红"O"染色和酶法分别定性和定量检测细胞内脂质沉积情况;使用实时荧光定量RT-PCR和ELISA法分别检测细胞MCP-1 mRNA和蛋白表达水平;通过HMCLs与THP-1的共孵育,检测单核细胞的趋化黏附情况.结果 VLDL可呈时间和浓度依赖性诱导HMCLs细胞内脂质沉积.随着VLDL刺激时间的延长(0～24 h)和浓度的增加(0～200μg/ml),细胞内甘油三酯积聚逐渐增多,总胆固醇未发现明显变化.VLDL在一定时间(0～6 h)和浓度范围(0～100μg/ml)内可呈时间和剂量依赖性刺激HMCLs MCP-1 mRNA的表达.VLDL可呈剂量依赖性(0`100 μg/ml)上调MCP-1蛋白的分泌;剂量依赖性(0～200μg/ml)增加HMCLs对THP-1单核细胞的趋化.结论 VLDL可通过诱导HMCLs细胞内脂质积聚和增加MCP-1分泌发挥其脂毒性作用.     

左肾静脉压迫综合征并发过敏性紫癜肾炎一例

患者,女,15岁,因反复皮肤紫癜伴尿检异常9个月于2007年6月1日入本院.患者自2006年9月无诱因出现四肢皮肤针尖.米粒大小皮疹、突出皮面、压之不褪色,伴右踝关节、左肘关节红肿痛,间断上腹部持续性绞痛,曾有1次黑便.在外院间断查尿常规潜血3+,蛋白3+,Scr 57 μmol/L,为进一步诊治入本院.     

脂蛋白脂酶过表达促进极低密度脂蛋白诱导人系膜细胞的胞内脂质积聚和单核细胞趋化蛋白1表达

目的 通过在人肾小球系膜细胞转染脂蛋白脂酶（LPL）基因，观察LPL在系膜细胞摄取极低密度脂蛋白（VLDL）中的作用并对其介导肾损害的可能机制进行探讨。 方法 以携带野生型人LPL基因（LPLwt）、无活性的突变型人LPL基因（LPL194)和对照人碱性磷酸酶基因（AP）的重组腺病毒转染人肾小球系膜细胞（HMCL）[Ad-LPLwt（活性型）、Ad-LPL194（无活性型）和Ad-AP（对照病毒）]，RT-PCR检测细胞LPL mRNA表达；细胞免疫化学染色检测细胞LPL蛋白表达；放射性核素标记的脂质体底物法检测LPL活性。分别以油红“O”染色和酶法定性和定量检测VLDL诱导的细胞内脂质沉积；MTT法检测VLDL刺激的HMCL增殖；实时荧光定量RT-PCR和ELISA法检测HMCL单核细胞趋化蛋白1（ MCP-1）mRNA和蛋白的表达水平；HMCL与T-H蛋白1(THP-1)单核细胞的共孵育，检测单核细胞向系膜细胞的趋化。 结果 细胞内脂质沉积分析显示，与Ad-AP组相比，Ad-LPLwt组和Ad-LPL194组细胞内三酰甘油的积聚分别增加3.55倍（P ＜ 0.01）和0.52倍（P ＜ 0.05）。细胞增殖实验表明，在40 mg/L VLDL刺激下，Ad-LPLwt组细胞上清较Ad-AP组对HMCL有更强的促增殖作用(0.2282±0.0168比0.1805±0.0254，P ＜ 0.05）。与Ad-AP组相比，Ad-LPLwt组细胞MCP-1 mRNA表达增加0.39倍（P ＜ 0.05），蛋白表达上调1.18倍（P ＜ 0.01）。Ad-LPLwt组THP-1单核细胞向系膜细胞的趋化能力也最强，为Ad-AP组的1.69倍（P ＜ 0.05）。 结论 活性型和非活性型LPL均能促进VLDL诱导的系膜细胞内三酰甘油的积聚，且活性型LPL起主要作用。在高VLDL条件下，LPL促进人系膜细胞转变为泡沫细胞，扩大VLDL对系膜细胞的促增殖效应，上调系膜细胞MCP-1的分泌及增加对THP-1细胞的趋化。LPL可能作为一个重要的因素参与富含三酰甘油的脂蛋白介导的肾损害的发生和发展。     

罗格列酮对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨体外条件下转化生长因子(TGF)β1对人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)表达结缔组织生长因子(CTGF)的诱导情况,以及罗格列酮对其影响和作用途径。方法应用RT-PCR方法检测CTGF和α-平滑肌肌动蛋白(SMA)mRNA表达。应用Western印迹方法检测CTGF和纤连蛋白(FN)的蛋白表达。结果(1)HK-2细胞低水平表达CTGFmRNA和蛋白,TGF-β1呈剂量和时间依赖性增加HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白表达(P<0.01)。(2)罗格列酮和15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)呈剂量依赖性抑制TGF—β1(4ng/ml)诱导的HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白的表达。(3)过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)γ特异性抑制剂GW9662(1μmol/L)完全阻断罗格列酮和15d—PGJ2对CTGFmRNA和蛋白表达的抑制作用。(4)与单纯TGF-β14ng/ml刺激组相比,罗格列酮5、10μmol/L处理组HK-2细胞FN蛋白分别下调39.9%和53.4%(P<0.01),并呈剂量依赖性(P<0.01),而GW9662完全阻断该作用。结论在体外,罗格列酮可通过激活肾小管上皮细胞PPARγ抑制TGF-β1诱导的CTGF转录和表达,同时也可抑制FN的表达。     

白细胞介素1β对人肾小球系膜细胞LOX-1和ABCA1表达的影响

目的 研究白细胞介素1β（IL-1β）对人肾小球系膜细胞株（HMCL）植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）以及腺苷三磷酸结合盒转运体A1（ABCA1）表达的影响，及其与细胞胆固醇稳态的关系。 方法 实时定量PCR和Western印迹法检测IL-1β对人肾小球系膜细胞LOX-1、ABCA1表达的影响。 结果 人肾小球系膜细胞表达LOX-1 mRNA和蛋白。IL-1β促进人肾小球系膜细胞LOX-1 mRNA和蛋白表达，5 μg/L IL-1β刺激细胞0~24 h，LOX-1 mRNA表达于6 h达高峰，为对照的6.87倍；LOX-1蛋白24 h达高峰，为对照的1.88倍。IL-1β降低脂质负荷的人肾小球系膜细胞 ABCA1 mRNA和蛋白表达。5 μg/L IL-1β刺激细胞0~48 h，48 h时ABCA1 mRNA和蛋白下降最明显，分别为对照的19.0％和50.62％。 结论 IL-1β促进人肾小球系膜细胞LOX-1表达，抑制ABCA1的表达，导致细胞内胆固醇的失衡，促使其变成泡沫细胞，可能加重肾小球硬化和肾病的进展。     

原发性胆汁性肝硬化合并轻度系膜增生性肾小球肾炎一例

我们报告1例原发性胆汁性肝硬化合并轻度系膜增生性肾小球肾炎及其诊治经过。患者，女性，68岁，因眼睑、双下肢水肿3个月于2004年3月22日入院。血压正常，体检无异常发现。