抗中性粒细胞胞浆抗体在显微镜下多动脉炎诊断中的意义

1病例摘要 患者，女，20岁，以“咳嗽、痰中带血3月余，发现肾功能异常1月余，加重8天”入院。 患者2006年1月底于受凉后出现咳嗽、咳少量白痰，约10天后出现痰中带少量血丝，伴有活动后气短、恶心、头晕，偶有呕吐，为胃内容物，伴有双下肢踝以下轻微可凹性水肿，右侧为主，自服螺旋霉素、甘草片等10余天后症状缓解。     

两种不同类型腹透液对单个核细胞功能的影响

目的 研究不同浓度的葡萄糖-乳酸腹透液和葡萄糖-丙酮酸腹透液对单个核细胞活性和功能的影响,比较他们的生物相容性。方法 应用Ficoll密度梯度离心方法分离6例健康献血者的外周血单个核细胞(PBMC),与不同的液体共同孵育:(1)对照组:RPMI 1640培养液,含10％小牛血清(2)1.5％葡萄糖-乳酸腹透液(3)2.5％葡萄糖-乳酸腹透液(4)4.25％葡萄糖-乳酸腹透液(5)1.5％葡萄糖-丙酮酸腹透液(6)4.25％葡萄糖-丙酮酸腹透液。在37℃、5％CO_2培养箱内分别孵育10分钟、30分钟后,用MTT(亚甲基四唑蓝)法检测单个核细胞活性。并加入10ng/ml的内毒素(LPS)刺激20小时后,应用酶联免疫吸附分析(ELISA)方法检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα人白细胞介素8(I。-8)、可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFRI)的浓度。结果PBMC与不同组腹透液共同孵育后,其活性均较对照组显著降低(P<0.05)。在内毒素刺激下产生TNFα、IL-8、sTNFR1的能力受到不同程度的抑制。其中4.25％葡萄糖-乳酸腹透液组抑制作用最显著,1.5％葡萄糖-丙酮酸腹透液组对PBMC产生细胞因子的抑制显著轻于乳酸腹透液组。在同样的缓冲条件下,葡萄糖浓度越高,对PBMC的抑制作用越强。结论 以葡萄糖为渗透剂、乳酸为缓冲液的传统腹透液明显抑制单个核细胞的活性和产生细胞因子的     

左肾静脉压迫综合征并发过敏性紫癜肾炎一例

患者,女,15岁,因反复皮肤紫癜伴尿检异常9个月于2007年6月1日入本院.患者自2006年9月无诱因出现四肢皮肤针尖.米粒大小皮疹、突出皮面、压之不褪色,伴右踝关节、左肘关节红肿痛,间断上腹部持续性绞痛,曾有1次黑便.在外院间断查尿常规潜血3+,蛋白3+,Scr 57 μmol/L,为进一步诊治入本院.     

极低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞脂质沉积和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 通过研究极低密度脂蛋白(VLDL)诱导人肾小球系膜细胞脂质沉积和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分泌的情况,探讨其肾毒性的机制.方法 采用一种已建立的人肾小球系膜细胞株(HMCLs)为研究对象,通过油红"O"染色和酶法分别定性和定量检测细胞内脂质沉积情况;使用实时荧光定量RT-PCR和ELISA法分别检测细胞MCP-1 mRNA和蛋白表达水平;通过HMCLs与THP-1的共孵育,检测单核细胞的趋化黏附情况.结果 VLDL可呈时间和浓度依赖性诱导HMCLs细胞内脂质沉积.随着VLDL刺激时间的延长(0～24 h)和浓度的增加(0～200μg/ml),细胞内甘油三酯积聚逐渐增多,总胆固醇未发现明显变化.VLDL在一定时间(0～6 h)和浓度范围(0～100μg/ml)内可呈时间和剂量依赖性刺激HMCLs MCP-1 mRNA的表达.VLDL可呈剂量依赖性(0`100 μg/ml)上调MCP-1蛋白的分泌;剂量依赖性(0～200μg/ml)增加HMCLs对THP-1单核细胞的趋化.结论 VLDL可通过诱导HMCLs细胞内脂质积聚和增加MCP-1分泌发挥其脂毒性作用.     

第504例——多发淋巴结肿大、肾功能不全、失明、脑白质病变

患者男, 65岁。因反复淋巴结肿大5年余, 肌酐升高6个月入院。患者5年前明确诊断血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤, 经历多线、多种抗肿瘤药物治疗, 包括细胞毒化疗、表观调控药物西达本胺和阿扎胞苷、免疫调节剂来那度胺、靶向CD20的利妥昔单抗和靶向CD30的维布妥昔单抗。肿瘤虽得以稳定, 但在抗肿瘤治疗的过程中出现多种病毒激活(包括BK病毒、JC病毒、巨细胞病毒)及相应靶脏器损伤(多瘤病毒肾病、巨细胞病毒视网膜炎、进行性多灶性白质脑病)。通过暂停肿瘤治疗以降低免疫抑制, 并加用更昔洛韦抗病毒治疗后, 血病毒载量下降, 脏器功能得以稳定。本例患者的诊治过程提示临床医师, 在抗肿瘤治疗的同时, 需密切关注患者的免疫状态及病毒感染相关不良反应。     

白细胞介素1β对人肾小球系膜细胞LOX-1和ABCA1表达的影响

目的 研究白细胞介素1β（IL-1β）对人肾小球系膜细胞株（HMCL）植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）以及腺苷三磷酸结合盒转运体A1（ABCA1）表达的影响，及其与细胞胆固醇稳态的关系。 方法 实时定量PCR和Western印迹法检测IL-1β对人肾小球系膜细胞LOX-1、ABCA1表达的影响。 结果 人肾小球系膜细胞表达LOX-1 mRNA和蛋白。IL-1β促进人肾小球系膜细胞LOX-1 mRNA和蛋白表达，5 μg/L IL-1β刺激细胞0~24 h，LOX-1 mRNA表达于6 h达高峰，为对照的6.87倍；LOX-1蛋白24 h达高峰，为对照的1.88倍。IL-1β降低脂质负荷的人肾小球系膜细胞 ABCA1 mRNA和蛋白表达。5 μg/L IL-1β刺激细胞0~48 h，48 h时ABCA1 mRNA和蛋白下降最明显，分别为对照的19.0％和50.62％。 结论 IL-1β促进人肾小球系膜细胞LOX-1表达，抑制ABCA1的表达，导致细胞内胆固醇的失衡，促使其变成泡沫细胞，可能加重肾小球硬化和肾病的进展。     

脂蛋白脂酶过表达促进极低密度脂蛋白诱导人系膜细胞的胞内脂质积聚和单核细胞趋化蛋白1表达

目的 通过在人肾小球系膜细胞转染脂蛋白脂酶（LPL）基因，观察LPL在系膜细胞摄取极低密度脂蛋白（VLDL）中的作用并对其介导肾损害的可能机制进行探讨。 方法 以携带野生型人LPL基因（LPLwt）、无活性的突变型人LPL基因（LPL194)和对照人碱性磷酸酶基因（AP）的重组腺病毒转染人肾小球系膜细胞（HMCL）[Ad-LPLwt（活性型）、Ad-LPL194（无活性型）和Ad-AP（对照病毒）]，RT-PCR检测细胞LPL mRNA表达；细胞免疫化学染色检测细胞LPL蛋白表达；放射性核素标记的脂质体底物法检测LPL活性。分别以油红“O”染色和酶法定性和定量检测VLDL诱导的细胞内脂质沉积；MTT法检测VLDL刺激的HMCL增殖；实时荧光定量RT-PCR和ELISA法检测HMCL单核细胞趋化蛋白1（ MCP-1）mRNA和蛋白的表达水平；HMCL与T-H蛋白1(THP-1)单核细胞的共孵育，检测单核细胞向系膜细胞的趋化。 结果 细胞内脂质沉积分析显示，与Ad-AP组相比，Ad-LPLwt组和Ad-LPL194组细胞内三酰甘油的积聚分别增加3.55倍（P ＜ 0.01）和0.52倍（P ＜ 0.05）。细胞增殖实验表明，在40 mg/L VLDL刺激下，Ad-LPLwt组细胞上清较Ad-AP组对HMCL有更强的促增殖作用(0.2282±0.0168比0.1805±0.0254，P ＜ 0.05）。与Ad-AP组相比，Ad-LPLwt组细胞MCP-1 mRNA表达增加0.39倍（P ＜ 0.05），蛋白表达上调1.18倍（P ＜ 0.01）。Ad-LPLwt组THP-1单核细胞向系膜细胞的趋化能力也最强，为Ad-AP组的1.69倍（P ＜ 0.05）。 结论 活性型和非活性型LPL均能促进VLDL诱导的系膜细胞内三酰甘油的积聚，且活性型LPL起主要作用。在高VLDL条件下，LPL促进人系膜细胞转变为泡沫细胞，扩大VLDL对系膜细胞的促增殖效应，上调系膜细胞MCP-1的分泌及增加对THP-1细胞的趋化。LPL可能作为一个重要的因素参与富含三酰甘油的脂蛋白介导的肾损害的发生和发展。     

罗格列酮对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨体外条件下转化生长因子(TGF)β1对人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)表达结缔组织生长因子(CTGF)的诱导情况,以及罗格列酮对其影响和作用途径。方法应用RT-PCR方法检测CTGF和α-平滑肌肌动蛋白(SMA)mRNA表达。应用Western印迹方法检测CTGF和纤连蛋白(FN)的蛋白表达。结果(1)HK-2细胞低水平表达CTGFmRNA和蛋白,TGF-β1呈剂量和时间依赖性增加HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白表达(P<0.01)。(2)罗格列酮和15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)呈剂量依赖性抑制TGF—β1(4ng/ml)诱导的HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白的表达。(3)过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)γ特异性抑制剂GW9662(1μmol/L)完全阻断罗格列酮和15d—PGJ2对CTGFmRNA和蛋白表达的抑制作用。(4)与单纯TGF-β14ng/ml刺激组相比,罗格列酮5、10μmol/L处理组HK-2细胞FN蛋白分别下调39.9%和53.4%(P<0.01),并呈剂量依赖性(P<0.01),而GW9662完全阻断该作用。结论在体外,罗格列酮可通过激活肾小管上皮细胞PPARγ抑制TGF-β1诱导的CTGF转录和表达,同时也可抑制FN的表达。     

透析器复用的研究现状

不同国家和地区对透析器复用的态度存在着较大差异。在我国绝大多数透析中心是采用复用的。本文就透析器复用对患者的生存情况、透析膜的生物相容性、透析器的溶质清除、透析相关的感染等方面的影响进行了综述。     

132例动脉粥样硬化性肾动脉狭窄临床分析

目的探讨动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)患者的临床特点,评价介入治疗和单纯药物治疗对肾功能预后的影响。方法分析本院经肾动脉造影确诊的ARAS患者132例的临床资料。88例单侧ARAS按年龄≤70岁和>70岁分组及按基础GFR≥60 ml／min和GFIR< 60 ml／min分组,比较介入治疗和药物治疗对GFR的影响。44例双侧ARAS按行双侧、单侧、非介入治疗分组,比较3组差异。结果单侧ARAS、年龄≤70岁者,介入治疗1年后GFR变化值优于药物治疗组(P<0．05);基础GFR≥60 ml／min者,介入治疗1年后GFR变化值优于药物治疗组(P<0．05);年龄>70岁,GFR<60 ml／min者,介入治疗与药物治疗相比,GFR变化值无显著性差异。双侧ARAS者双侧介入治疗GFR变化值优于单侧介入,单侧介入优于非介入治疗组。Logistic回归分析示基础GFR≥60 ml／min,进行介入治疗的单侧AKAS者,肾功能(GFR)的预后较好。结论单侧ARAS年龄≤70岁,介入治疗前GFR≥60 ml／min者,介入治疗后肾功能 (GFR)预后较好;年龄大于70岁的患者,介入前应仔细评估,慎重选择介入治疗。