心肌梗塞患者及其子女血管紧张素转换酶基因多态性研究

血管紧张素转换酶 (ACE)基因中内含子 1 6具有插入 /缺失的多态性 ,这段内含子与血液中 ACE水平有关 ,多态性缺失纯合子个体 (DD基因型 )呈现高水平的血清 ACE[1]。关于心肌梗塞患者子女 ACE基因多态性缺失的出现频率 ,国内尚未见报道。本文旨在研究心肌梗塞患者与 ACE基因多态性缺失的关系及其子女 ACE基因多态性缺失的出现率。1　资料与方法1 .1　临床资料　本文心肌梗塞患者 64例 (男 33例 ,女 2 9例 ) ,年龄 42～ 70岁 ,平均 56.3± 7.2岁 ,均经临床、实验室检查、ECG和 B超确诊。上述患者子女1 2 8例 ,男 70例、女 58例 ,年…     

海带在四氧嘧啶糖尿病大鼠模型中的降糖作用

目的探讨海带在四氧嘧啶糖尿病模型大鼠中的降血糖作用及其机制。方法健康♂Wistar大鼠60只,随机取10只作为对照组,其余50只腹腔注射四氧嘧啶建立高血糖动物模型,饲料中添加含有海带的饲料喂养干预治疗,分为低(2.5 g.kg-1)、中(10 g.kg-1)和高(25 g.kg-1)3个剂量组。自动血糖仪测大鼠空腹血糖(FBG),酶联免疫吸附法检测血清胰岛素(Insulin)水平,硫代巴比妥酸法检测血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果经海带治疗后,动物血清胰岛素水平较模型组升高(P<0.05),中、高剂量组动物FBG水平较模型组降低(P<0.05);其血清MDA和NO水平低于模型组,而血清SOD和GSH-Px活性高于模型组,其中中、高剂量组与模型组比较差异有显著性(P<0.05)。各指标在中剂量与高剂量组之间差异无显著性(P>0.05)。结论海带可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛细胞分泌功能恢复而发挥降血糖作用,其理想剂量为每日10 g.kg-1。     

鲤鱼赤小豆汤对阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄量的影响

目的探讨鲤鱼赤小豆汤治疗肾病综合征的作用机制。方法成年健康Wistar大鼠50只,经大鼠尾静脉注射阿霉素制备肾病综合征模型,终点法检测实验大鼠阿霉素注射前1W、注射后每3d的12h尿蛋白排泄量,和治疗3W后血清总蛋白、白蛋白水平。结果鲤鱼赤小豆汤组12h尿蛋白排泄量从第9天开始降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);血清总蛋白和白蛋白水平升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),鲤鱼赤小豆汤高剂量组显著优于福辛普利组(P<0.05)。结论鲤鱼赤小豆汤高剂量组可以降低肾病综合征模型大鼠尿蛋白排泄量,提高其血清总蛋白和白蛋白水平。     

神经调节素对阿尔茨海默病大鼠模型海马细胞凋亡和核转录因子κB表达的影响

目的 研究神经调节素1β( neuregulin 1β,NRG1β)对β-淀粉样蛋白1-40(beta-amyloid protein,Aβ1-40)所致的模拟阿尔茨海默病模型大鼠空间学习记忆能力、神经元凋亡、核转录因子κB( nuclear factor kappa B,NFκB)表达的影响,探讨NRG改善学习记忆能力的作用机制.方法 成年健康雄性Wistar 大鼠30只,随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组10只,经侧脑室微量注射Aβ1-40建立实验性阿尔茨海默病模型大鼠,经侧脑室注射NRG1β(0.3μg·kg-1)干预治疗.各组大鼠实验前及造模7d后、治疗14d后均用Y型迷宫检测大鼠学习和记忆功能,利用HE染色观察海马神经细胞的结构变化,原位TUNEL法检测海马神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测海马神经细胞NFκB的表达.结果 模型组大鼠学习能力[ (57.50±1.58)次]和记忆能力[(7.20±1.03)次]较对照组学习[(59.50±2.79)次]和记忆能力[(7.50±1.08)次]明显下降(=20.36,5.28,P＜0.05),海马区神经细胞排列稀疏、紊乱,有明显神经元脱失,TUNEL阳性细胞数明显增多、NFκB表达增加(P＜0.05).NRG1β治疗组大鼠学习记忆能力[ (67.70±4.90)次,(5.80±0.63)次]及细胞结构较模型组[(79.10±4.12)次,(4.40±0.69)次]显著改善( t=5.63,4.69,P＜0.05).相对于模型组[(41.10±7.95)次,(29.30±7.24)个],NRG1β治疗组NFκB表达(25.90±6.67)明显减弱、细胞凋亡数量[(23.50±3.89)个]明显减少(t=4.63,2.23,P＜0.05).结论 NRG1β能抑制海马神经细胞NFκB表达,减少细胞凋亡,从而改善阿尔茨海默病大鼠的学习和记忆能力.     

线粒体钙单向转运体在二氮嗪预处理脑保护中的作用

目的探讨线粒体钙单向转运体是否参与了二氮嗪预处理所发挥的脑保护作用方法将52只健康雄性Wistar大鼠按照完全随机方法分为4组（每组13只）：A组,假手术组;B组,脑缺血厢獾注组;C组,脑缺血,再灌注＋二氮嗪组;D组,脑缺血,再灌注＋二氮嗪＋精胺组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血2h再灌注24h后观测各组神经行为变化,缺血侧脑组织线粒体钙含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性。结果与B组比较,C组二氮嗪预处理可以改善大鼠脑缺血／再灌注引起的神经行为障碍（13．1±0．8,P〈0．01）,降低缺血侧脑线粒体钙含量（293±7）nmol／mgprot,（P〈0．05）,提高SOD（143±18）U／mgprot及GSH-Px（84±8）U／mgprot活性、降低MDA（0．799±0．092）nmol／mgprot,及NO（0．216±0．138）nmol／mgprot,含量（脚．05）。与c组比较,D组精胺可减弱二氮嗪预处理改善神经行为障碍（8．0±0．7,P〈0．01）、降低脑线粒体钙含量（322±10）nmol／mgprot,提高SOD（128±7）U／mgprot和GSH-Px（731-6）U／mgprot活性以及降低MDA（0．955±0．141）nmo]]mgprot,和NO（0．575±0．292）nmol／mgprot,含量的效应（P〈0．05）。结论二氮嗪预处理对抗大鼠脑缺血/再灌注损伤所发挥的脑保护效应,可能与其再灌注时减少线粒体钙单向转运体的活动以减少线粒体内钙含量及过氧化损伤有关。     

虾青素对Aβ诱导的阿尔茨海默病大鼠损伤的保护作用

目的 观察虾青素对Aβ诱导损伤模拟阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机制。方法 按随机数字表法将大鼠随机分为假手术组,模型组,虾青素组。模型组、虾青素组采用侧脑室定位注射β-淀粉样蛋白(Ａβ25-35)建立AD动物模型。造模后第8天开始灌胃,假手术组、模型组给予玉米油5 ml/kg.d,虾青素组按照25 mg/kg.d灌胃,连续灌胃给药21天后进行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆能力;采用 ELISA 法检测大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量以及磷酸化Tau蛋白含量,数据采用单因素方差分析。结果 与模型组相比,虾青素组能明显缩短大鼠逃避潜伏期的时间,增加其穿越平台的次数,显著提高大鼠海马组织的SOD含量,降低LDH和MDA含量从而减轻AD大鼠氧化应激状态,降低磷酸化Tau蛋白水平。结论 虾青素能通过提高AD大鼠海马组织的抗氧化能力和降低磷酸化Tau蛋白含量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力,对Ａβ25-35所致的阿尔茨海默病症有一定的治疗效果。     

互动式针刺法治疗假性球麻痹吞咽困难25例

正假性球麻痹(pseudobulbar paralysis,PBP),也称假性延髓麻痹,临床表现以吞咽困难、构音障碍、饮水呛咳及情感障碍(强哭强笑)等为特征,其中吞咽困难为其最常见的症状之一,发病率高达51%～73%,目前尚无有效的治疗方法〔1〕。一般认为,PBP是由脑卒中后双侧皮质脑干束病变所引起,也有学者     

脑缺血再灌注后脑梗塞周围区生长相关蛋白-GAP43表达的变化及外源性神经生长因子的影响

目的研究大鼠脑缺血再灌注后生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的变化规律及外源性神经生长因子(NGF)的影响.方法成年健康雌性Wistar大鼠72只,随机分为假手术组、自然恢复组、人工脑脊液组和NGF治疗组.采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)动物模型,应用免疫组织化学方法观察脑缺血再灌注后GAP-43的表达.结果(1)脑缺血再灌注6 h后,缺血周围区GAP-43表达逐渐增高,第7天达高峰,以后逐渐降低,第21天仍有表达.(2)应用外源性NGF后,GAP-43表达较对照组有所增高,但无显著性差异(P＞0.05).结论提示中枢神经系统损伤后,神经元具有再生和修复的可塑性,外源性NGF对GAP-43的调节有待于进-步研究.     

脑缺血再灌注后神经元和内皮细胞凋亡的差异与Bcl-2和P53达的意义

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞和血管内皮细胞凋亡的差异及其与Bcl-2和p53蛋白表达的关系.方法应用原位末端标记技术和免疫组化方法,检测神经细胞和血管内细胞凋亡及Bcl-2和p53蛋白表达.结果在缺血周围区,缺血再灌注2 h神经细胞和内皮细胞凋亡开始增多,12～24 h达高峰,之后逐渐减少,7～14 d降至假手术组水平;血管内皮细胞凋亡迟于神经元凋亡12～24 h.Bcl-2蛋白表达于缺血再灌注2 h开始增强,12～24 h达高峰,之后逐渐下降,至7～14 d接近假手术组水平.p53蛋白表达于缺血再灌注6 h开始增高,24～48 h达高峰,之后逐渐下降,至14 d与假手术组已无显著性差异.结论脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞凋亡迟于神经元凋亡,Bcl-2和p53蛋白参与细胞凋亡的调节.