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51.
肌苷对大鼠脑缺血再灌注后钙调神经磷酸酶和环氧合酶-2表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后CaN和COX-2蛋白表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法:应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,腹腔注射肌苷(100mg/kg),采用免疫组织化学法检测肌苷对大鼠脑缺血再灌注不同时间内CaN及COX-2蛋白的影响。结果:①对照组皮质和纹状体区大鼠脑CaN蛋白表达在脑缺血再灌注6h开始增强,12-24h达高峰,随即下降,至3d已降至再灌注2h水平。与再灌注2h相比,6h-2d组均有显著差异(P<0.01)。肌苷组CaN表达于2h-14d较对照组显著降低(P<0.01)。②对照组皮质和纹状体区COX-2表达在脑缺血再灌注6h开始增强,24h-2d达高峰,然后逐渐降低,14天时几乎未检测到COX-2阳性细胞。与再灌注2h相比,6h-3d组差异均有显著性意义(P<0.01)。肌苷组COX-2表达于脑缺血再灌注2h-14d较对照组显著减低(P<0.01)。皮质中的阳性细胞数高于纹状体区。结论:肌苷对缺血后脑损伤的保护作用可能通过影响大鼠脑CaN、COX-2的表达而实现的。 相似文献
52.
目的:观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)的表达,探讨藻蓝蛋白对脑缺血损伤的干预作用。方法:成年健康雄性Wistar大鼠52只,应用线栓法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,藻蓝蛋白进行治疗,TUNEL方法观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,免疫组化检测bFGF和bFGFR的表达。结果:脑缺血再灌注后6h,皮质区和纹状体区神经细胞凋亡逐渐增加,至第1d达高峰,第3d开始下降,第14d时仍高于假手术组;藻蓝蛋白治疗组凋亡细胞的变化与对照组相似,同一时间点相比较,均显著低于对照组。脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区神经元bFGF和FGFR表达增强,再灌注6h神经细胞即出现bFGF表达,第1d达高峰,后逐渐减弱,至第14d仍高于假手术组;藻蓝蛋白组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,同一时间点比较,均明显高于对照组。结论:藻蓝蛋白可能通过促进bFGF和FGFR的表达,激活内源性神经保护机制而发挥抗凋亡作用。 相似文献
53.
肌苷对脑缺血再灌注后COX-2表达的调节作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后COX 2mRNA及其蛋白表达的影响 ,探讨其神经保护作用机制。方法 应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型 ,腹腔注射肌苷 (1 0 0mg/kg) ,原位杂交法和免疫组织化学法检测大鼠脑缺血再灌注后COX 2mRNA及蛋白的表达。 结果 ①对照组皮质和纹状体区COX 2mRNA表达于脑缺血再灌注 6h开始增强 ,1 2h达高峰 ,持续 2 4h~ 3d ,然后逐渐降低 ,至 1 4d降至再灌注 2h水平 ,同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX 2mRNA表达于脑缺血再灌注 2h~ 1 4d较对照组显著减低 (P <0 0 1 )。②对照组皮质和纹状体区COX 2蛋白表达的变化趋势与COX 2mRNA相似 ,但其高峰出现在 2 4h ,较COX 2mRNA略延迟 ,且持续时间短 ,至 7d已降至再灌注 2h水平 ,同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX 2表达于脑缺血再灌注 2h~ 1 4d较对照组显著减低 (P <0 0 1 )。结论 肌苷对脑缺血的保护作用可能是通过下调COX 2mRNA及蛋白表达而实现的 相似文献
54.
目的 探讨角果木提取物Tagalsin对H22肝癌细胞的抑制作用及其机制.方法 将H22肝癌细胞原位接种于小鼠肝脏,建立小鼠原位移植性肝癌模型,建立模型第10天将小鼠随机分为食用油空白对照组、卡莫氟阳性对照组和Tagalsin低、中、高剂量治疗组,末次给药24 h后处死小鼠;观察各组荷瘤小鼠的生存状态及体重变化,并计算各组小鼠的肿瘤近似体积和脾脏指数;观察肿瘤组织病理学变化;免疫组化方法检测各组Caspase-3、Survivin蛋白的表达;逆转录-酶链聚合反应(RT-PCR)技术检测Caspase-3、Survivin基因的表达.结果 Tagalsin能有效抑制H22肝癌细胞的生长,高剂量可使荷瘤小鼠的脾脏指数降低(P<0.01).Tagalsin低、中、高剂量治疗组的抑瘤率分别为17.89%、63.1%、71.78%,卡莫氟组的抑瘤率为63.12%;阳性对照组及Tagalsin中、高剂量治疗组Caspase-3蛋白的表达高于空白对照组(P均<0.05),而Survivin蛋白的表达低于空白对照组(P均<0.05);与空白对照组相比,Tagal-sin各治疗组及阳性对照组Caspase-3基因水平显著上调(P<0.05或P<0.01),而高剂量组及阳性对照组Survivin基因水平下调(P均<0.01).病理变化:Tagalsin高剂量组及阳性对照组肿瘤细胞体积缩小,胞浆浓染,核固缩,核仁不清,肿瘤细胞可见破碎,有较多凋亡细胞分布.结论 Tagalsin对H22肝癌细胞具有明显抑制作用,其机制可能与上调Caspase-3基因表达而下调Survivin基因的表达有关. 相似文献
55.
目的分析兔脑急性缺血组织磁共振弥散成像(DWI)的影像学表现及其与细胞凋亡的关系,探讨DWI成像的病理基础。方法58只新西兰大白兔随机分为永久缺血组(A组)和再灌注组(B组),线栓法制作大脑中动脉缺血和缺血再灌注模型。其中A组分为缺血1、3、6、12、24与48 h(A1~A6)组;B组缺血1 h拔线再通后分为再灌注0、2、5、11、23和47 h(B1~B6)组。每组分别于各自时间点进行DWI成像,分别测量表观弥散系数(ADC)值并计算相对ADC(rADC)值。兔脑标本行细胞凋亡检测。结果A组DWI高信号区逐渐增大,缺血24 h趋于稳定;ADC值呈先下降后上升的变化趋势。B组平均ADC值的变化呈双峰改变,缺血再灌注2 h的rADC值趋于正常化,DWI高信号区减小;5 h的rADC值最低,以后rADC值逐渐升高,DWI高信号区逐渐扩大。永久缺血组细胞凋亡逐渐增多,12 h达高峰,以后缓慢下降;再灌注组细胞凋亡数逐渐增多,幅度较永久缺血组低,高峰出现于再灌注23 h。结论细胞凋亡的发生与缺血的程度和持续时间有关,但细胞凋亡与ADC值的演变规律没有明显的相关性。 相似文献
56.
58.
BMP-7对大鼠脑缺血/再灌注损伤后nestin和GFAP表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后巢蛋白(nestin)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法成年♂SD大鼠40只,随机分为假手术组、对照组、BMP-7治疗组,每组10只。应用线栓法制备大脑中动脉阻塞2 h模型,治疗组尾静脉注射BMP-7(0.1 mg.kg-1)250μl,对照组和假手术组尾静脉注射等量的无菌注射用水。再灌注24h后行神经功能评分,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学方法测定nestin和GFAP表达。结果与对照组相比,BMP-7组大鼠神经功能评分(t=4.66,P<0.01)和脑梗死体积百分比降低(t=6.98,P<0.01),TUNEL阳性细胞数降低(P<0.01)。缺血侧脑组织nestin和GFAP表达增加(P<0.01)。结论 BMP-7可上调大鼠脑缺血/再灌注损伤后nestin和GFAP表达,促进神经再生,起神经保护作用。 相似文献
59.
目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞 bcl- 2、bax和 p53m RNA表达的变化规律。方法 利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,原位杂交技术分别观察缺血 1 .5 h再灌注后 2 h、 6 h、 1 2 h、 1 d、 2 d、 3 d、 7d和 1 4 d不同时间点神经细胞 bcl- 2、 bax和 p53 m RNA的表达。结果 脑缺血再灌注 2 h在缺血周围区 bcl- 2 m RNA开始表达 ,1 d达高峰 ,之后逐渐减弱 ,再灌注 1 4 d接近假手术组水平 ;bax m RNA与 p53 m RNA均于缺血再灌注 6 h出现 ,bax m RNA于 1 d达高峰 ,3 d降至假手术组水平 ,p53 m RNA于 1~ 2 d达高峰 ,7d降至假手术组水平。结论 脑缺血再灌注后 bcl- 2、 bax和 p53m RNA的表达与缺血性损伤有一定关系 ,参与了神经细胞凋亡的调节 相似文献
60.
目的研究脑蛋白水解物(CH)-Ⅰ延缓D-半乳糖(D-gal)致C57小鼠衰老的作用机制。方法C57/BL6N小鼠随机分为对照组、模型组、CH-Ⅰ低剂量组和CH-Ⅰ高剂量组,皮下注射D-gal以诱导衰老模型,给药组腹腔注射CH-Ⅰ。Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察神经元的形态结构,Western印迹检测脑源性神经营养因子(BDNF)、信号传感器和转录激活因子(STAT)3/磷酸化(p)-STAT3和端粒酶逆转录酶(TERT)的表达,PCR-酶联免疫吸附试验(ELISA)检测端粒酶活性的表达。结果与对照组相比,模型组学习记忆能力显著下降(P<0.01),海马神经元损伤明显增加(P<0.01),端粒酶活性明显降低(P<0.01),BDNF、TERT和p-STAT3表达水平下降(P<0.01)。而给予不同浓度的CH-Ⅰ预处理后,衰老小鼠的学习记忆能力障碍得到改善(P<0.05),海马神经元损伤显著下降(P<0.05),并且CH-Ⅰ低、高浓度均可以显著提高小鼠海马组织的端粒酶活性(P<0.05),上调BDNF、端粒酶催化亚基TERT和调控因子STAT3的蛋白表达(P<0.05)。结论CH-Ⅰ可以通过提高端粒酶活性的表达从而减少D-gal衰老小鼠海马组织的衰老损伤。 相似文献