双侧胸椎旁阻滞对胸腹腔镜联合食管癌根治术麻醉及术后早期恢复的影响

目的探讨双侧胸椎旁阻滞(bilateral thoracic paravertebral blocks,bTPVB)复合全身麻醉在胸腹腔镜联合食管癌根治术(thoracoscopic‐laparoscopic esophagectomy,TLE)中的应用及其对术后早期恢复的影响。方法采用随机数字表法将70例拟行TLE的食管癌患者分为全身麻醉组(G组)和bTPVB复合全身麻醉(B组),每组35例;5例患者因术中输血、改为传统开放手术等原因而排除,最终G组和B组分别纳入32例和33例患者。两组均采用标准的全身麻醉,B组在麻醉诱导前15 min行右侧T7‐T8、左侧T8‐T9的两点椎旁阻滞。记录两组患者围手术期血流动力学变化、麻醉时间、手术时间、术中麻醉药物及血管活性药物应用,记录PACU舒芬太尼和胸科ICU氟比洛芬酯补救镇痛药物的应用,记录睁眼时间、拔管时间、转入和转出PACU时镇静躁动评分、PACU停留时间、术后谵妄和术后48 h时肺功能,记录术后0、4、8、12、24、36、48 h静息和咳嗽时疼痛VAS评分和舒芬太尼累积用量。结果两组患者各时点血流动力学比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与G组比较,B组术中舒芬太尼用量、PACU停留时间、术中硝酸甘油使用率、PACU舒芬太尼补救镇痛率、胸科ICU氟比洛芬酯补救镇痛率降低(P<0.05)。与术前比较,两组患者术后48 h时用力肺活量(forced vital capacity,FVC)及第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)降低(P<0.05),且G组低于B组(P<0.05)。G组术后0、4、8、12 h静息时和咳嗽时VAS评分均高于B组,且术后24 h时点咳嗽VAS评分亦高于B组(P<0.05)。B组术后4、8、12、24、36、48 h舒芬太尼累积用量均低于G组(P<0.05)。结论bTPVB复合全身麻醉用于TLE可减少围手术期镇痛药物用量,缓解术后早期疼痛,改善术后肺功能,从而促进术后早期康复。     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响，并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法：采用沙土鼠全脑缺血模型，缺血时间10min。动物随机分为4组：假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组，每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查，第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果：常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7．76，2．21,6．37，P&;lt;0．01-0．05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4．75，2．90，P&;lt;0．01～0．05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示，即各组成活神经元数与假手术组之比)：延迟性低温组[(42&;#177;7)％]较常温缺血组[(5&;#177;1)％]多(t=13．00，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(66&;#177;10)％](t=5．20，P&;lt;0．01)。海马CA1区中间神经元计数：延迟性低温组[(60&;#177;9)％]较常温缺血组[(10&;#177;4)％]多(t=13．20，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(77&;#177;16)％]多(t=2．45，P&;lt;0．05)。海马CA1区外侧成活神经元计数：延迟性低温[(71&;#177;13)％]和即刻低温组[(80&;#177;14)％]之间无差别(t=1．25，P&;gt;0．05)，均较常温组[(23&;#177;5)％]多(t=9．14，t=10．14，P均&;lt;0．01)。结论：延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死，但作用不及即刻低温。     

全身麻醉术中肺保护性通气对肥胖患者肺顺应性及氧合指数的影响

目的 观察全身麻醉术中肺保护性通气（LPVS）对肥胖患者肺顺应性及氧合指数（OI）的影响。方法 选择2016年10月~2019年8月于我院择期行全身麻醉下腹腔镜手术的68例肥胖患者,随机分为对照组与观察组,各34例。对照组接受常规模式机械通气,观察组实施LPVS策略。比较气管插管后10 min（T1）、手术开始后60 min（T2）两组肺顺应性（CL）及氧合功能、血压（DBP、SBP）、心率（HR）及术前术后肺功能。结果 T1时两组CL、OI、PaO2比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;T2时观察组CL、OI、PaO2分别为（288.49±30.18）ml/cmH2O、（40.53±8.14）、（422.19±57.40）mmHg,均高于对照组的（221.54±28.67）ml/cmH2O、（31.68±6.70）、（331.74±36.59）mmHg,差异有统计学意义（P＜0.05）;T2时两组DBP、SBP、HR比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;手术后观察组FEV1、FVC、FEV1/FVC分别为（1.37±0.43）L、（1.68±0.63）L、（81.29±11.76）%,均高于对照组的（1.06±0.32）L、（1.39±0.47）L、（74.83±12.50）%,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 肥胖患者腹腔镜手术全身麻醉时进行肺保护性通气可降低患者肺泡塌陷,改善氧合功能,增加肺顺应性,有助于保护肺功能,且对循环系统影响较小。     

利多卡因对腹腔镜手术病人应激反应的影响

目的研究利多卡因对应激反应的影响。方法45例行腹腔镜胆囊切除术、ASAⅠ~Ⅱ级病人,随机分为3组P组靶控输注异丙酚诱导和维持麻醉;L1和L2组在靶控输注异丙酚诱导前分别静注利多卡因1、2mg/kg,并持续输注利多卡因1、2mg·kg-1·h-1维持。记录麻醉全程血液动力学变化、异丙酚靶浓度及停药至拔管时间;测定入室后、插管后即刻、切皮后10min、停人工气腹后和拔管后血皮质醇、胰高糖素、血管紧张素Ⅱ浓度。结果P组异丙酚靶浓度在各时点高于L1和L2组(P<0.05);皮质醇L2组在T1、T3、T4点明显低于P组(P<0.05);胰高糖素复合利多卡因两组在T2和T4显著低于P组(P<0.05);血管紧张素Ⅱ三组间比较差异无统计学意义。L1组和L2组苏醒时间较P组延长(P<0.05),L2组较L1组延长(P<0.05)。结论利多卡因可减轻应激反应,降低异丙酚效应室靶浓度,但延长苏醒时间。     

预防性应用克罗卡林对大鼠脑缺血再灌注后谷氨酸受体1a和EAAT-2的影响

目的 研究ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂克罗卡林对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、谷氨酸受体1α（mGluR1α）和谷氨酸转运体1（EAAT-2）的影响。方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注脑缺血对照组(MCAO) 、MCAO + ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂克罗卡林组（药物组）。应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO）模型,大鼠脑缺血再灌注24小时后,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察脑梗死体积,免疫组化测定谷氨酸受体1α（mGluR1α）和EAAT-2。结果 脑缺血再灌注损伤后,动物均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶, mGluR1α表达上调、EAAT-2阳性表达减少。与缺血组相比,克罗卡林组大鼠神经行为功能损伤明显改善,mGluR1α表达明显减少、EAAT-2表达增多、脑梗死体积显著减小。结论 预防性应用克罗卡林可能通过减少mGluRα表达,增强EAAT-2表达,减少谷氨酸堆积,减小脑梗死体积,从而减轻脑组织缺血再灌注损伤。     

ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂对脑缺血/再灌注大鼠谷氨酸受体1a和谷氨酸转运体1的影响

目的 研究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂克罗卡林对大鼠脑缺血/再灌注后脑梗死体积、代谢型谷氨酸受体1α(mGluRlα)和谷氨酸转运体1(GLT-1或者EAAT-2)的影响.方法 雄性Wistar大鼠按序号随机分为假手术组(A组)、缺血/再灌注脑缺血对照组(middle cerebral artery occlusion MCAOB,B组)、MCAO+ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂克罗卡林组(C组).应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,大鼠脑缺血/再灌注24 h后,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,免疫组化测定谷氨酸受体1α(mGluR1α)和GLT-1.结果 脑缺血/再灌注24 h后,动物均表现神经行为功能障碍,大鼠神经行为功能评分C组(2.23±0.11)较B组(2.61±0.19)明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05);缺血侧出现脑梗塞病灶,脑梗死体积C组(138.3±29.9)较B组(182.5±34.5)显著减小,差异具有统计学意义(P＜0.05);B组mGluR1α吸光度(0.293±0.009)与A组mGluR1α吸光度(0.183±0.008)相比,吸光度明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05)、B组GLT-吸光度(0.147±0.009)与A组GLT-吸光度(0.255±0.009)相比,吸光度明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);C组mGluR1α吸光度(0.227±0.009)与B组mGluR1α吸光度(0.293±0.009)相比,其吸光度明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05)、C组GLT-1吸光度(0.212±0.008)与B组GLT-1吸光度(0.147±0.009)相比明显增大,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 预防性应用克罗卡林可能通过减少mGluR1α表达,增强GLT-1表达,减少谷氨酸堆积,减小脑梗死体积,从而减轻脑组织缺血/再灌注损伤.     

前列腺素E1对原位肝移植病人肺动脉高压的影响

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对原位肝移植病人肺动脉高压的治疗作用,为临床用药提供理论指导。方法 2007年10月—2011年10月,选择原位肝移植病人15例,均有肺动脉高压。麻醉诱导后,从右颈内静脉放置漂浮导管,监测肺动脉压(PAP)及肺毛细血管楔压(PCWP)。经微量泵持续泵入PGE1 35μg·kg-1·min-1,分别观察无肝前期(T1)、无肝期(T2)、新肝期10min(T3)、新肝期30min(T4)、新肝期60min(T5)时PAP、PCWP、平均动脉压(MAP)及心率(HR)变化。结果 T2、T3、T4、T5与T1比较PAP明显降低,T3较T2的PAP明显升高,T4、T5与T3比较PAP明显降低,差异有统计学意义(F=32.78,P<0.05)。T2、T3、T4、T5与T1比较MAP明显降低,T3与T2比较MAP明显降低,T4、T5与T3比较MAP明显升高,差异有统计学意义(F=12.51,P<0.05)。T2、T3、T4与T1比较HR明显升高,T4、T5与T3、T2比较HR明显降低,差异有统计学意义(F=21.91,P<0.05)。结论经微量泵持续泵入PGE1 35μg·kg-1·min-1,对原位肝移植病人肺动脉高压有较好的治疗效果。     

芬太尼复合喷他佐辛术后镇痛对妇科患者免疫功能的影响

目的 观察芬太尼复合喷他佐辛用于妇科患者术后静脉自控镇痛的效果及其对免疫功能的影响.方法 将120例妇科患者随机分为两组,观察组应用芬太尼复合喷他佐辛术后镇痛,对照组应用芬太尼.观察两组患者视觉模拟评分(VAS评分)及不良反应,测定其血浆IL-6、IL-10含量.结果 两组患者各时点VAS评分无统计学意义(P>0.05).对照组术后不良反应发生率为60%,高于观察组的15%(χ2=4.66,P<0.05);两组患者血浆IL-6在术毕、术后24、48 h均有统计学意义,对照组均高于观察组;两组患者血浆IL-10在术后24、48 h均有统计学意义,对照组均低于观察组.结论 芬太尼复合喷他佐辛应用于妇科患者术后镇痛效果明显,对免疫功能影响较小.     

低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响

目的观察低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响,探讨其对缺血脑损伤保护作用的机制。方法酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1区锥体细胞,随机分为7 组(n=10):缺氧组(C组)、利多卡因1μmol·L-1组(L1组)、3μmol·L-1组(L2组)、6μmol·L-1组(L3组)、10 μmol·L-1组(L4组)、20μmol·L-1组(L5组)、30μmol·L-1组(L6组)。以全细胞膜片钳技术记录各组缺氧前持续钠电流的基础值后,C组以无糖缺氧灌流液、L1-6组以含有不同浓度利多卡因的无糖缺氧灌流液在20 s内快速置换灌流液,建立体外神经元缺氧模型。记录缺氧5 min时各组神经元的持续钠电流。结果与基础值比较,各组神经元在缺氧5 min时持续钠电流均增大(P<0.01)。在缺氧5 min 时,L1-6组持续钠电流均低于C组,L2-6组均低于L1组,L3-6组均低于L2组,L4-6组均低于L3组(P< 0.01)。结论低浓度利多卡因能抑制大鼠海马CA1区神经元缺氧引起的持续钠电流增加,该作用在10 μmol·L-1时达到最大。     

异丙酚混合氯胺酮对大鼠海马神经元钠电流的影响

目的研究异丙酚混合氯胺酮对大鼠海马神经元钠电流的影响。方法酶消化法急性分离SD大鼠(出生10～14 d)海马神经元,全细胞膜片钳技术记录不同浓度氯胺酮、异丙酚或异丙酚混合氯胺酮对海马神经元钠电流的影响。结果在钳制电压-80 mV、刺激电压0 mV条件下,5．6- 560μmol·L-1异丙酚对钠电流的抑制作用逐渐增加,其抑制钠电流的IC50为(44±4)μmol·L-1;0．18 mmol·L-1氯胺酮对钠电流没有影响,0．54、1．8、5．4、10．8 mmol·L-1氯胺酮对钠电流均有抑制作用,其抑制钠电流的IC50为(2．7±0．7)mmol·L-1。1/4和3/4 IC50的异丙酚与0．54、1．8、5．4、10．8 mmol·L-1氯胺酮混合应用抑制钠电流的IC50分别为1．14±0．21、(0．97±0．32)mmol·L-1,异丙酚与氯胺酮混合应用产生相加作用。结论异丙酚混合氯胺酮对抑制大鼠海马神经元钠电流产生相加作用。