海带在高脂血症大鼠中的抗氧化作用研究

目的探讨海带在高脂血症大鼠中的抗氧化作用。方法健康雌性Wistar大鼠40只,应用高脂饲料喂养建立高脂血症动物模型,饲料中添加海带粉喂养干预治疗。氧化酶法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)水平,硫代巴比妥酸法检测血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学比色法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果海带治疗组动物血清TG、TC和LDL水平较模型对照组显著下降而HDL水平显著升高(P<0.05),其血清MDA和NO水平较模型对照组显著下降(P<0.05),而血清SOD和GSH-Px活性均显著高于模型对照组(P<0.05)。结论海带活性成分可能通过增强SOD和GSH-Px的活性,降低体内过氧化物和自由基的水平,发挥抗氧化作用而影响脂质代谢。     

板蓝根活性组分对糖尿病大鼠的降血糖作用

目的研究板蓝根活性组分(ACIR)对2型糖尿病大鼠的降血糖作用及其作用机制。方法 Wistar雄性大鼠经高糖高脂饮食8周后腹腔注射链脲佐菌素(25 mg·kg-1)诱导糖尿病大鼠模型,1周后造模成功大鼠随机分为模型组、罗格列酮组(罗格列酮0.3 mg·kg-1)、ACIR高剂量组(ACIR 100 mg·kg-1)、ACIR中剂量组(ACIR 50 mg·kg-1)和ACIR低剂量组(ACIR 25 mg·kg-1),另设立正常对照组,每组大鼠8只,均采用灌胃给药,每日1次。每周称重1次,给药4周后,测定大鼠血脂、血糖、血胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI),并检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果给药后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重下降,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及MDA水平均增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ISI及SOD活性下降,差异均有显著意义(P<0.05)。与模型组比较,ACIR高剂量组大鼠体重增加,TC、LDL-C、FBG、FINS、MDA水平降低,HDL-C、ISI、SOD活性增加,差异均有显著意义(P<0.05)。结论 ACIR具有较强的降血糖作用,其机制可能与改善氧化损伤和胰岛素抵抗有关。     

青稞多糖对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及机制研究

目的:研究青稞多糖(HVP)对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及机制。方法:对小鼠腹腔注射链脲佐菌素(120 mg/kg)以复制糖尿病模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(阳性对照,200 mg/kg)和HVP高、中、低剂量组(300、150、75mg/kg),另设空白对照组,每组10只。各给药组灌胃相应药物,空白对照组和模型组小鼠灌胃等量水,每天1次,连续30天。给药10、20、30天时测定小鼠的空腹血糖(FBG);末次FBG测定后,小鼠腹腔注射10%葡萄糖溶液(2 g/kg),于注射后30、120 min时测定糖耐受量(GTT)曲线下面积;测定小鼠血清中胰岛素水平和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的含量;采用苏木精-伊红染色法观察小鼠胰腺组织病理学变化。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠FBG、GTT曲线下面积和肝组织中MDA含量均显著升高或增加(P<0.01);血清中胰岛素水平和肝组织中SOD、GSH-Px含量均显著降低(P<0.01);胰腺组织损伤严重,形态不完整,有明显的空泡。与模型组比较,HVP高剂量组小鼠FBG、GTT曲线下面积和肝组织中MDA含量均显著降低或减少(P<0.05或P<0.01),血清中胰岛素含量和肝组织中SOD、GSH-Px含量均显著升高(P<0.05或P<0.01),HVP低、中剂量组上述指标部分改善,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);胰腺组织损伤有所减轻,形态较为完整,胰岛细胞排列紧密,空泡减少。结论:HVP可降低糖尿病模型小鼠的血糖水平,升高胰岛素水平并减轻胰腺组织损伤;该作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

灯盏花素对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用研究

目的研究灯盏花素对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法小鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,以高、中、低剂量灯盏花素对糖尿病小鼠灌胃4周,测定小鼠的空腹血糖、葡萄糖耐量、血清中胰岛素水平、胰岛素分泌指数和血清SOD含量,并制作小鼠胰腺病理切片。结果成功建立糖尿病小鼠模型,灯盏花素能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平(高剂量组P<0.01,中剂量组P<0.05);提高葡萄糖耐量水平(P<0.05)并使血清中胰岛素含量明显升高;提高胰岛素分泌指数(高剂量组P<0.01,中剂量组P<0.05);提高血清SOD含量(P<0.05);同时能对四氧嘧啶所致选择性胰岛损伤具有保护和修复作用。结论灯盏花素对糖尿病小鼠具有良好的降血糖作用。     

桑叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤的影响

目的观察桑叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤的影响及作用机制。方法给大鼠腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素,建立2型糖尿病动物模型。造模后随机分成模型组,桑叶总黄酮低、中、高剂量组(50,100,150 mg·kg-1)和罗格列酮组(1.8 mg·kg-1),另取正常大鼠作为对照组,每组均为10只。灌胃给药,每日1次,连续5周后测定大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达,末端脱氧核糖核酸缺口标记法(TUNEL)加免疫组化法测定胰岛β细胞凋亡率。结果桑叶总黄酮能显著降低胰腺组织MDA水平,提高SOD和GSH-Px水平(P<0.05或P<0.01),显著上调抗凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因Bax表达(P<0.05或P<0.01),使胰岛细胞凋亡率显著降低(P<0.05或P<0.01),并能显著降低FBG水平,升高FINS含量(P<0.05或P<0.01),其中以150 mg·kg-1桑叶总黄酮最为明显。结论桑叶总黄酮对2型糖尿病大鼠具有较好的抗氧化作用,可以缓解胰岛β细胞凋亡的发生。     

桑枝多糖对糖尿病模型小鼠的降血糖作用

目的研究桑枝多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用,并探讨其作用机制。方法采用ip给予链脲佐菌素结合饲喂高能高脂饲料的方法,制备糖尿病小鼠模型。糖尿病模型小鼠ig给予桑枝多糖200,400和600 mg·kg-1,每天1次,连续4周。葡萄糖氧化酶法测定血糖水平,分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,比色法测定肝糖原水平,甘油磷酸氧化酶法测定血清甘油三酯(TG)水平,酶法测定血清总胆固醇(TCH)水平,ELISA法测定血清胰岛素水平。结果桑枝多糖能显著降低糖尿病模型小鼠血糖浓度,与给药前相比,给药4周后桑枝多糖400和600 mg·kg-1组血糖浓度分别下降了33.3%和29.9%(P<0.05);与模型组相比,桑枝多糖400和600 mg·kg-1组分别下降了40.4%和38.8%(P<0.01),200 mg·kg-1组下降了34.6%(P<0.05)。与模型组相比,桑枝多糖可显著升高血清SOD活性(P<0.01),降低血清TG含量(P<0.01),降低血清TCH和MDA含量(P<0.05,P<0.01),增加肝糖原存储量(P<0.05);桑枝多糖能显著提高血清胰岛素水平和机体胰岛素敏感性(P<0.01,P<0.05)。结论桑枝多糖对糖尿病模型小鼠具有降血糖作用,其作用机制可能与其增强机体清除自由基和抗脂质过氧化能力、调节脂类物质代谢、增加肝糖原存储量、改善机体的胰岛素分泌及对胰岛素的增敏性等有关。     

三磷酸腺苷二钠片对慢性高原病模型大鼠多器官损伤的改善作用

目的探究三磷酸腺苷二钠片(ADT)对慢性高原病(CMS)模型大鼠重要器官的保护作用。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、硝苯地平组及三磷酸腺苷二钠片低、中和高剂量组。测定大鼠肺动脉压力(PAP)、血清中细胞因子内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)的含量,各组织中炎性因子超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及各组织病理学检查。结果与对照组比较,模型组和硝苯地平组大鼠血清中NO含量减少,ET-1和VEGF含量增多;各组织中MDA水平升高,SOD和GSH-Px活性降低;PAP升高。提示低压低氧环境会对大鼠的多个重要器官造成不同程度的损伤。与模型组比较,三磷酸腺苷二钠片高和中剂量组大鼠血清中NO含量升高,ET-1和VEGF含量下降;各组织中MDA水平降低,SOD和GSH-Px活性升高;PAP降低。结论三磷酸腺苷二钠片对CMS模型大鼠重要器官具有保护作用。     

荷丹片对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响

目的:观察不同剂量荷丹片对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,荷丹片高(3g·kg-1·d-1)、中(1.5g·kg-1·d-1)、低(0.5g·kg-1·d-1)剂量组及辛伐他汀组,每组8只。正常组给予普通鼠饲料喂养,其余各组使用高脂饲料造模。12周后取各组大鼠腹主动脉电子显微镜下观察主动脉形态学变化;腹静脉取血测定各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及NO含量。结果:高剂量荷丹片可以升高血清SOD、NO水平,降低血清MDA水平,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。荷丹片高剂量组与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。荷丹片组镜下表现主动脉粥样硬化组织损伤明显减轻。结论:高剂量荷丹片通过减轻AS大鼠氧化应激发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

香椿乙醇提取物对糖尿病模型小鼠降血糖作用的初步研究

目的:研究香椿乙醇提取物对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及机制。方法:将四氧嘧啶用0.9%NS配成0.02g.mL-1溶液,按200mg·kg-1腹腔注射小鼠,5d后测血糖,空腹血糖>10.00mmol.L-1为高血糖模型小鼠。将模型小鼠随机分为4组,即模型(0.9%NS)、二甲双胍(70mg·kg-1)和香椿乙醇提取物高、低剂量组(剂量分别为1、0.5g·kg-1);另设正常组(蒸馏水),5组均每天灌胃1次,连续7d,末次给药后禁食24h,空腹眼眶静脉取血,测血糖和血清胰岛素水平。结果:与模型组比较,香椿乙醇提取物高、低剂量组血糖水平显著降低(P<0.05或P<0.01);血清胰岛素水平显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论:香椿乙醇提取物对四氧嘧啶所致的高血糖模型小鼠有显著的降血糖作用,其作用机制可能与升高血清胰岛素水平有关。     

新疆紫草提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究新疆紫草提取物(AE-Ⅰ、AE-Ⅱ)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法灌胃35度二锅头白酒16 ml/kg造酒精性肝损伤模型,观察肝脏、脾脏系数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的水平和肝脏病理组织学变化。结果AE-Ⅰ、Ⅱ各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT、TG活性,升高肝组织SOD、GSH-Px活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P<0.05);而仅有AE-Ⅰ(0.8 g/kg)可以降低肝脏系数(P<0.05);AE-Ⅰ(0.8 g/kg)和AE-Ⅱ(2,4 g/kg)可降低小鼠血清AST活性(P<0.05);AE-Ⅰ(0.8 g/kg)和AE-Ⅱ(4 g/kg)可降低小鼠血清CHO活性(P<0.05);AE-Ⅰ、Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论AE-Ⅰ、AE-Ⅱ对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用。     

瑞芬太尼预处理对短暂脑缺血后大鼠学习记忆能力的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力的影响,并进一步探讨其作用机制。方法♂SD大鼠40只,随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、瑞芬太尼预处理低剂量(RPC1)、中剂量(RPC2)和高剂量(RPC3)组,每组8只。采用两侧颈总动脉夹闭8min加放血性低血压(30～35mmHg)模型,实现大鼠短暂性全脑缺血,瑞芬太尼预处理分别以0.2、0.6和2μg·kg-1.min-1速率尾静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。再灌注3d后利用Morris水迷宫测量术后大鼠空间学习与记忆的能力,用免疫组织化学法测定大鼠海马CA1区胆碱乙酰转移酶(cho-line acetyltransferase,ChAT)的表达。结果瑞芬太尼中、高剂量组和假手术组大鼠的潜伏期明显短于模型组(P<0.05),在记忆保留实验,瑞芬太尼中、高剂量组和假手术组大鼠的靶象限时间百分比明显高于模型组(P<0.05),而海马CA1区ChAT的表达中剂量、高剂量组也明显高于模型组(P<0.05)。结论瑞芬太尼预处理对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力有明显改善作用,其作用机制可能与ChAT表达上调有关。     

猕猴体内白蛋白融合干扰素α-2b(HSA-IFNα-2b)的药代动力学研究

目的研究白蛋白融合干扰素α-2b(HSA-IFNα-2b)在猕猴体内的药代动力学。方法按照50μg.kg-1iv、50μg.kg-1sc和300μg.kg-1sc3种剂量组给猕猴注射HSA-IFNα-2b,分别在14个时间点采血,用ELISA方法测定血药浓度,计算药代动力学参数。结果3组受试猕猴均能在336h以前的各时间点测到HSA-IFNα-2b药物。一房室模型(weight=1/C2)分析药物浓度-时间曲线显示:50μg.kg-1iv、50μg.kg-1sc和300μg.kg-1sc3个剂量组的分布容积分别为67、71和63ml.kg-1。HSA-IFNα-2b皮下注射吸收相对缓慢,单剂量50μg.kg-1sc的吸收半衰期约为19h,消除半衰期为53h,清除率为0.92ml.h-1.kg-1,生物利用度达73%。结论HSA-IFNα-2b猕猴体内研究表明其药代动力学优于非融合干扰素,提示使用HSA-IFNα-2b可以减少用药次数,并有可能提高疗效。     

Study on pharmacodynamics of recombinant interferon α-2b suppository

Objective To investigate the antiviral activity of recombinant interferonα-2b suppository(IFNα-2b)in vivo and in vitro.Methods The cytopathic-effect inhibition assay was applied in this study to investigate the antiviral activity of this drug as well as yingtelong and axiluowei as positive control.The guinea pig model of vaginitis and skin infection caused by HSV-2 infection were established,treated with IFNα-2b suppository at dosages of 60000、180000、540000 IU,using IFNα-2b injection 180000 IU·kg-1 as controls.Score the pathological changes of appearance and skin,the virus activities of vaginal secretion and tissue sections of viginae were assayed after treatment.Results The TD50 of IFN α-2b and yingtelong for Vero cells was(>100)μg·mL-1 and(>100000)IU·mL-1,respectively.The IC50 of IFN α-2b and yingtelong and axiluowei for Herpes virus type 1 was(0.29±0.08)μg·mL-1 and(185.0±28.8)IU·mL-1 and(0.19±0.03)μg·mL-1,respectively.The mean scores for vaginal and skin lesion of the treated groups were lower than those of untreated group.Among these concentrations,the IFNα-2b suppository of 540000 IU·kg-1 group.Showed highest anti-viral activity.The virus activity in vaginal secretion of treated group was lower than that of untreated group too(P<0.01 or P<0.05).Tissue sections of viginae after treatment with IFNα-2b suppository showed significantly therapeutical effects on the degrees of vaginal lesion.At the same dosage,The anti-HSV activity of IFNα-2b suppository was also compared with IFNα-2b injection,the results showed that the activity of suppository of 540000 IU·kg-1 group was similar to that of the injection.Conclusions The IFNα-2b suppository has anti-viruses function both in vivo and in vitro.     

西洋参茎叶皂甙在阿霉素诱导大鼠心肌损伤中的抗氧化作用

西洋参茎叶皂甙50和100mg·kg~(-1)能明显降低阿霉素诱导的大鼠全血和心肌组织中丙二醛含量,保护超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性。表明西洋参茎叶皂甙有抗氧化作用。     

周络通胶囊激活转录因子Nrf2抑制糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激

目的观察周络通胶囊激活转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)对糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激的影响。方法 KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、周络通胶囊高、中、低剂量组,另设C57BL/6小鼠对照组。灌胃给药12周,测定坐骨神经传导速度(MNCV)、空腹血糖(FBG)及糖化血红蛋白(HbA1c);比色法测定血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量;荧光定量PCR测定坐骨神经Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)mRNA的表达;Western blot测定坐骨神经总Nrf2、核内Nrf、HO-1、γ-GCS蛋白的表达。结果周络通能明显提高MNCV、SOD、GSH-Px、CAT,降低FBG、HbA1c、MDA;周络通组核内Nrf2蛋白表达明显上升;Nrf2 mRNA和总Nrf2蛋白表达在各组无差异;能升高HO-1、γ-GCS mRNA和蛋白表达。结论周络通胶囊通过促进Nrf2核转位发挥其抗DPN小鼠氧化应激损伤的作用。     

藏药独一味止血有效部位总环烯醚萜苷对大鼠血液凝集参数的影响

目的研究独一味止血有效部位总环烯醚萜苷对大鼠各项血液凝集参数的影响,同时对其毒性进行初步研究。方法大鼠口服给药独一味水提取物HLRE(3g.kg-1)、总黄酮(P1,0.36g.kg-1)、总环烯醚萜苷(P2,0.99g.kg-1)、大极性部分(P3,1.65g.kg-1)和生理盐水(NS)14d,颈总动脉采血,测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原含量(FIB);大鼠口服给药P2(1.4、0.7、0.35g.kg-1)、云南白药(BY,0.9g.kg-1),测定各项凝血参数;小鼠口服及腹腔注射给药不同剂量的P2,计算其最大耐受量(MTD)和半数致死量(LD50)。结果与NS对照组比较,独一味各类成分给药后大鼠TT分别缩短18.59%、—3.12%、24.11%和9.92%,FIB含量分别增加25.32%、8.67%、28.29%和5.36%,HLRE及P2组有显著性差异(P<0.05);P2不同剂量灌胃给药14d后,各组均能使大鼠TT缩短、FIB增加,有一定剂量依赖性,高剂量组与NS组和BY组比较,均有显著统计学差异(P<0.05);各组间PT无显著性差异,高剂量使APTT显著延长(P<0.05)。总环烯醚萜苷1次最大口服剂量(55g.kg-1)未见明显的毒副作用。腹腔给药LD50为7.834g.kg-1,MTD为5.31g.kg-1。结论独一味总环烯醚萜苷可以显著缩短大鼠TT并增加FIB含量,有较好的量效关系,是其止血活性部位,且小鼠口服基本无毒性,比水提取物使用更安全。     

苯丙氨酸二肽类化合物073对鸭乙型肝炎病毒DNA的抑制作用

目的观察苯丙氨酸二肽类化合物073对雏鸭乙型肝炎病毒DHBV-DNA的抑制效果。方法90只感染DHBV的北京雏鸭,随机分为5组:对照组,苯丙氨酸二肽类化合物073低、中、高剂量组(0.025g·kg-1、0.05g·kg-1和0.1g·kg-1)和拉米夫定组(0.05g·kg-1)。于给药前、给药d7、d14及停药后d3,各组雏鸭腿静脉取血,分离血清,样品点膜,标记DHBV-DNA探针,血清斑点杂交,放射自显影膜片斑点检测。以杂交斑点吸光度值进行自身和组间比较,并作鸭肝组织病理检查评价。结果苯丙氨酸二肽类化合物073低、中、高剂量组能明显降低鸭血清DHBV-DNA水平,给药d7、d14及停药后d3的抑制率与对照组比较,均有非常显著差异(P<0.01)。肝组织病理检查发现对照组鸭肝细胞的变性坏死较重,而苯丙氨酸二肽类化合物073中、高剂量组则较轻。结论苯丙氨酸二肽类化合物073对DHBV-DNA有明显的抑制作用,而且有保护肝细胞的作用。     

参归仁合剂对产后抑郁大鼠雌激素和额叶p-CREB及p-ERK1/2的影响

目的 探讨补虚化淤方药参归仁合剂对产后抑郁大鼠模型雌激素(E2)的水平、额叶环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白磷酸化水平表达的影响.方法 将25只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、参归仁高、低剂量组(14.0、3.5 g·kg-1)、左洛复(盐酸舍曲林)对照组(4.5 mg·kg-1).采用灌胃给药方式,连续30 d.分别取血、额叶组织,采用放射免疫法检测大鼠的E2水平,采用免疫印迹法检测额叶p-CREB、p-ERK1/2的表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠血清中E2、p-CREB、p-ERK1/2表达的水平明显降低;与模型组比较,参归仁高、低剂量组和左洛复组的额叶p-CREB的表达量明显升高,参归仁低剂量组和左洛复组的额叶p-ERK1/2表达量升高.结论 参归仁合剂能够明显提高PPD大鼠的E2水平,促进额叶p-CREB、p-ERK1/2的表达上调.     

关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的:研究关苍术乙酸乙酯提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、关苍术乙酸乙酯提取物低、高剂量(200、400mg.kg-1)组及维拉帕米(阳性药物)组,各组心肌缺血40min。分别于再灌注30min后取心肌组织,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,心肌线粒体钙(Mit-Ca2+)的含量,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力。结果:再灌注30min后,关苍术乙酸乙酯提取物组心肌组织中的GSH-Px活力显著高于模型组;心肌Mit-Ca2+的含量显著低于模型组;心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力显著高于模型组。结论:关苍术乙酸乙酯提取物通过增加心肌组织中GSH-Px酶的活力,降低Mit-Ca2+的含量,增加心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活力,来发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

抗菌消炎片对大鼠长期毒性的研究

目的:研究抗菌消炎片对大鼠的长期毒性。方法:将抗菌消炎片分别以30、15、7.6g(药材).kg-1.d-1(分别相当于临床日剂量0.2g(药材).kg-1.d-1的150、75、38倍)的剂量对大鼠灌胃,给药12周,停药后观察2周。分别测量大鼠体重,计算脏器系数,测定血液学和血液生化学指标,并作组织病理学检查。结果:抗菌消炎片给药组大鼠的外观体征、行为活动、体重、脏器系数、血液学和血液生化学指标与正常对照组比较,均无显著性差异;病理检查未见与药物毒性相关的显著病变,停药后也未见药物延迟性毒性反应。结论:抗菌消炎片长期用药对大鼠无明显毒性,推论临床拟用剂量应是安全的。