头半棘肌肌球蛋白腺苷三磷酸酶与琥珀酸脱氢酶染色比较

目的：研究大鼠、家兔和人头半棘肌的肌纤维型分布。方法：应用肌球蛋白腺苷三磷酸酶（ＡＴＰ酶）和琥珀酸脱氢酶染色法，观察比较各型肌纤维的组织化学特征。结果：（１）ＡＴＰ酶染色，大鼠、家兔、正常人颈后部肌肉肌纤维可分为Ⅰ型和Ⅱ型纤维，呈多边形或椭圆形，分别约占６０％和４０％。（２）琥珀酸脱氢酶染色，肌纤维呈蓝色，交错排列，可分为深染、中染和浅染三型，分别约占２５％、２５％和５０％。种系间无显著性差异。Ａ     

退变性颈椎失稳颈后深部肌肉的组织化学特征及其临床意义

目的：研究颈后深部肌肉的肌纤维型分布和横切面积,探讨其生理功能和在退变性颈椎失稳发病中的作用。方法：应用肌球蛋白ＡＴＰ酶染色法,观察正常人（４例）和退变性颈椎失稳患者（４例）颈后深部肌肉各型肌纤维的比例和结构特征,并测量肌纤维的横切面积。结果：正常人和退变性颈椎失稳患者颈后深部肌肉Ⅰ型和Ⅱ型纤维交织排列,横切面呈多边形或椭圆形,Ⅰ型纤维数量及横切面积均显著大于Ⅱ型纤维。退变性颈椎失稳患者肌纤维边界不清,横切面上可见小空泡,Ⅰ型纤维减少,Ⅱ型纤维增多。结论：颈后深部肌肉对维持颈段脊柱的生理姿势和运动起重要作用,肌纤维病理学改变是退变性颈椎失稳发病的重要因素之一。     

大鼠脑缺血再灌流后神经细胞凋亡与caspase-3和caspase-9基因表达

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌流后神经细胞凋亡及其与caspase-3和caspase-9基因表达的关系。方法：应用原位末端标记和原位杂交技术分别观察细胞凋亡与caspase-3mRNA和caspase-9mRNA表达。结果：脑缺血再灌流后，凋亡神经细胞主要分布于缺血半影区，随着时间的延长凋亡细胞数逐渐增加，至24h达高峰。在缺血半影区，再灌流后神经细胞caspase-3mRNA和caspase-9mRNA表达逐渐增强，到24h阳性细胞数目最多，COD值最高，而缺血中心区两基因均弱表达。结论：脑缺血再灌流后神经细胞凋亡是一个动态的渐进过程。caspase-3和caspase-9基因表达在介导细胞凋亡过程中起重要作用。     

肱骨二头肌沟及其腱鞘的观察

在181侧成人干燥肱骨及30侧上肢标本观察了二头肌沟的形态及肱二头肌长头腱鞘的构造。沟可分为浅沟、中间及深沟型。沟内侧壁与肌腱的关系更为密切。小结节上方有一滑膜皱襞加强内侧壁。腱鞘的内侧壁长于外侧壁。讨论了其功能和临床意义。     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞巢蛋白表达的影响

背景：肌苷参与机体多方面的代谢过程并对缺血性脑损伤有一定的保护作用，但其机制尚需做进一步研究。目的：研究大鼠缺血性脑损伤后巢蛋白(Nestin)基因表达的变化规律，探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制。设计：随机对照的基础研究。地点和材料：实验地点：青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。实验材料：成年健康雌性SD大鼠68只，以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。随机分为治疗组和对照组，每组再随机分为缺血1．5h再灌注2，6，12，24h，2，3，7，14d组(n=4)，另外4只作假手术组。干预：所有治疗均由作亲自操作。治疗组大鼠于缺血1．5h再灌注前给予空腹注射肌苷注射液100mg／kg，2次／d。对照组大鼠同步注射相同剂量的生理盐水。所有大鼠置于同样的空间笼养。主要观察指标：应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织Nestin mRNA的表达。结果：对照组缺血侧Nestin mRNA表达皮质除2h以外、纹状体除2，6h以外、室旁区除2，6h．14d以外各时间点均明显高于假手术组。治疗组Nestin mRNA表达较对照组于2，6h，7，14d在皮质，14d在纹状体有所降低，3d在皮质、纹状体及室旁区均显升高，7d仅在纹状体、室旁区显升高。结论：肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后Nestin mRNA的表达，从而达到神经组织结构和功能恢复的目的。     

肌苷对脑缺血再灌流损伤神经功能恢复和S-100β表达的影响

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤脑组织S-100β蛋白的变化规律；探讨肌苷对缺血性脑损伤的保护机制。方法：成年SD大鼠建立大脑中动脉缺血(MCAO)再灌流模型，腹腔注射肌苷注射液，应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌流后行为功能的恢复，免疫组化法检测脑缺血再灌流各时间点脑组织中S-100β的动态变化。结果：对照组脑缺血再灌流后3d、7d、14d功能恢复、等级评分减低；缺血侧S-100β的免疫阳性反应于脑缺血再灌流后12h明显增强，随时间推移逐渐增强，3d达高峰，7d时有昕下降，14d降至假手术组水平。治疗组治疗后神经功能评分在7-14d明显低于对照组，同时脑组织中S-100β蛋白表达水平较对照组显著升高。结论：肌苷对缺血性脑损伤的功能恢复有一定的促进作用，其机制可能与增加脑组织中S-100β的表达有关。     

虾青素对Aβ诱导的阿尔茨海默病大鼠损伤的保护作用

目的 观察虾青素对Aβ诱导损伤模拟阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机制。方法 按随机数字表法将大鼠随机分为假手术组,模型组,虾青素组。模型组、虾青素组采用侧脑室定位注射β-淀粉样蛋白(Ａβ25-35)建立AD动物模型。造模后第8天开始灌胃,假手术组、模型组给予玉米油5 ml/kg.d,虾青素组按照25 mg/kg.d灌胃,连续灌胃给药21天后进行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆能力;采用 ELISA 法检测大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量以及磷酸化Tau蛋白含量,数据采用单因素方差分析。结果 与模型组相比,虾青素组能明显缩短大鼠逃避潜伏期的时间,增加其穿越平台的次数,显著提高大鼠海马组织的SOD含量,降低LDH和MDA含量从而减轻AD大鼠氧化应激状态,降低磷酸化Tau蛋白水平。结论 虾青素能通过提高AD大鼠海马组织的抗氧化能力和降低磷酸化Tau蛋白含量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力,对Ａβ25-35所致的阿尔茨海默病症有一定的治疗效果。     

神经调节素对大鼠脑缺血损伤的预防性治疗作用和机制

目的探讨神经调节素(Neuregulin-1β,NRG-1β)对大鼠脑缺血损伤的预防性治疗作用和机制。方法Wistar大鼠150只,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机分为对照组和治疗组,在MCAO前经颈内动脉注射NRG-1β(2μg/kg)进行预防性治疗。在MCAO后0h、0.5h、1.0h、1.5h和2.0h分别用干湿重法测定脑组织含水量,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,免疫荧光法和免疫组化检测脑组织细胞凋亡和早期生长反应基因-1(Egr-1)表达水平。结果大脑中动脉阻断后,动物脑组织含水量和梗死面积随着缺血时间的延长而逐渐增加,NRG-1β预处理组脑组织含水量低于对照组,梗死范围也明显缩小。脑缺血可诱导脑组织细胞凋亡和Egr-1表达,随着缺血时间的延长,凋亡细胞和Egr-1阳性细胞数明显增多;NRG-1β预处理能明显减少缺血诱导的细胞凋亡数,增加Egr-1的表达水平。结论NRG-1β可能通过抑制凋亡途径和诱导Egr-1表达水平,对缺血性脑损伤具有积极的保护作用。     

雌激素对双侧穹隆-海马伞切断及去势大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的　采用双侧穹隆-海马伞切断及双侧卵巢切除方法制作大鼠认知障碍模型,观察4个脑区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,以及补充外源性雌激素对BDNF的影响。方法选择健康雌性Wistar大鼠30只,先按2×2方差分析设计分别建立4个模型组:穹隆-海马伞切断组(FF组)、卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除加穹隆-海马伞切断组(OF组)和对照组,然后再建立OF组同时给予雌二醇(E2 )治疗组(OF+E2 组)和双侧穹隆-海马伞切断加卵巢切除对照组,每组5只。E2 剂量为1mg/kg,每7天1次皮下注射,共4次28天。观察各组大鼠海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区BDNF蛋白表达的变化。结果　(1)经F分析,双侧卵巢切除和双侧穹隆-海马伞切断与否存在主效应和显著交互效应(P<0 001)。FF组、OVX组和OF组的BDNF阳性细胞计数在海马CA1区、皮层、杏仁复合体、Meynert核均明显少于对照组(P<0 001),其中OF组在Meynert核区的BDNF阳性细胞计数少于FF组和OVX组(P<0 01); (2)OF组+E2 组在4个脑区的BDNF阳性细胞数均多于OF对照组(均P<0 01和<0 05)。结论　双侧穹隆-海马伞切断和(或)双侧卵巢切除均可导致大鼠脑内BDNF表达减少,补充外源性雌激素可显著增加BDNF的表达。     

股骨头的直径、表面积和体积的计算及其意义

本文在47套(男26,女21)内蒙古通辽地区出土的干燥成人骨骼标本上测量了股骨头的底径和高度,并通过公式计算了股骨头的直径、表面积和体积。股骨头的底径:男4.58±0.03cm,女4.10±0.03cm;高度:男3.11±0.02cm,女2.89±0.02cm;直径:男4.80±003cm,女4.35±0.03cm;表面积:男46.87±0.59cm~2,女39.28±0.59cm~2;体积:男41.58±0.80cm~3,女31.87±0.80cm~3。所有指标均有显著性性别差异,并对股骨颈骨折内固定方法的选择和人工股骨头置换具有指导意义。