NOS3基因多态性与合并高血压病的缺血性卒中关系的研究

目的 探讨NOS3基因多态性与合并高血压病的缺血性卒中的关系.方法 以rs1800780位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP),检测605例缺血性卒中患者和313例对照组人群NOS3基因的多态性.结果 缺血性卒中组和对照组的rs1800780位点等位基因、基因型频率差异无统计学意义;以是否合并高血压病对病例组人群进行分层后,cocaphase分析表明合并高血压的缺血性卒中组rs1800780位点的G等位基因频率较单纯缺血性卒中组明显增高(X2=5.508,df=1,P=0.019,OR=1.431,95% CI 1.061～1.930).卡方检验表明合并高血压病的缺血性卒中组GG基因型的频率较单纯缺血性卒中组明显增高(X2=6.322,P=0.042,df=2).结论 NOS3基因与缺血性卒中的发病无关,可能与高血压病的发生相关.     

实验性帕金森病中线粒体顺乌头酸酶表达的研究

目的探讨线粒体顺乌头酸酶（ACOz）在实验性帕金森病（PD）发病中的表达。方法采用Wistar大鼠6-OHDA右侧内侧前脑束定位注射，制备实验性PD动物模型。在4W后分别进行假手术组和实验组的纹状体定位分离，脑蛋白质提取，荧光差异双向凝胶电泳（DIGE）。通过的Decyder^TM分析软件进行蛋白变化比对，其中AV比〉1．2或〈1．2，并且配对t检验P〈0．05为有意义的蛋白点，针对发现的差异表达的蛋白点进行质谱分析。结果DIGE分析发现表达明显降低的3个差异蛋白质点，经质谱分析确认均为ACO2。结论ACO2在纹状体的表达明显降低，提示线粒体功能障碍在PD发病过程中发挥重要作用。     

环氧合酶基因多态性与缺血性卒中相关性研究

目的 通过病例对照研究,探讨环氧合酶基因(PTGS2)多态性与缺血性卒中的关系方法本研究共纳入572例缺血性卒中患者和253例对照组人群,以位于PTGS2基因的rs689466位点为遗传标记,采用聚合酶链反应( PCR) 和限制性片断长度多态性(RFLP)技术检测PTGS2基因的多态性. 结果 缺血性卒中组和对照组的rs689466位点等位基因、基因型频率差异无统计学意义(P>0.05);将病例组进行分层分析后,血栓型脑梗死组、腔隙性脑梗死组、合并血管狭窄的缺血性卒中组的rs689466位点的等位基因、基因型频率与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 环氧合酶基因与缺血性卒中的发病可能无关.     

腔隙性脑梗塞CT与临床的重新认识

本文报告212例典型的临床腔隙综合征患者,CT 扫描所见分别为未见异常(35.4%)、小灶梗塞(≤2.0cm,42.9%)、中灶梗塞(2.1—4.4cm,16.0%)、大灶梗塞(≥4.5cm,5.7%);122例 CT扫描显示单发小灶脑梗塞的病例,临床表现与 CT 所见基本符合者仅占8.2%,因此临床上做腔隙性脑梗塞的诊断应慎重。对发病后3至7天 CT 扫描只见小灶梗塞而未见本次缺血性卒中病灶的原因进行了分析,并建议暂称为“CT 扫描假阴性的脑梗塞”,以利于今后深入研究。     

α-synuclein在帕金森病发病机制中的作用

帕金森病(parkinson disease,PD)是一种常见的神经变性疾病,以黑质多巴胺能神经元慢性进行性缺失和胞浆内嗜酸性包涵体(Lewy体)形成为病理特征。一直以来认为PD是环境因素引起的,随着家族性PD致病基因α-synuclein的发现,对PD的认识不断地加深,目前认为环境和遗传因素在PD的发生、发展中共同起作用。聚集的α-synuclein是PD和Lewy体痴呆以及其他神经系统变性疾病共有的特征,但是其致病作用还不     

体外模拟脑缺血再灌注OGD/R模型的差异凝胶电泳分析

目的：通过体外模拟缺血-再灌注损伤（I/R）诱导细胞凋亡的氧糖剥离再灌注（OGD/R）模型的建立,应用蛋白质组学技术观察凋亡细胞蛋白质组的差异表达,进一步揭示神经元凋亡的发生机制。方法：选用人神经母细胞瘤系SH-SY5Y细胞分为对照组和实验组,实验组给予OGD10h/R24h处理建立OGD/R诱导SH-SY5Y细胞凋亡模型,提取对照组和实验组细胞总蛋白,利用荧光染色双向差异凝胶电泳技术(2D-DIGE) 检测细胞蛋白质组的差异表达变化。结果：DeCyder软件分析2D-DIGE凝胶图像显示平均分离了（1 800±156）个蛋白质点;与对照组比较,实验组共有30个蛋白点的表达水平有显著变化（蛋白表达量上调或下调30％以上）,其中22个升高,8个降低,与同时间对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01) 。结论：应用双向差异凝胶电泳的蛋白质组学技术在OGD/R模型中发现有差异蛋白的表达。     

帕金森病发病机制的研究进展

帕金森病(PD)是一种中老年人常见的进行性中枢神经系统退行性疾病,患病率为160/10万,主要病变为中脑黒质致密部(SNpc)多巴胺能神经元退行性病变导致的多巴胺(DA)与乙酰胆碱平衡失调。其病理特点是中脑黑质多巴胺能神经元严重的变性、缺失,残存的神经元内出现parkin、DJ-1、α-synuclein     

神经元型一氧化氮合酶基因多态性与脑梗死的相关性

目的探讨神经元型一氧化氮合酶(NOS1)基因多态性与脑梗死发病的关系。方法以rs9658281和rs2682820位点为遗传标记,采用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)技术检测605例脑梗死患者和313例对照组人群的基因型。结果Rs9658281位点G等位基因频率较对照组明显增高(χ2=3.906,P=0.048,OR=1.362,95%CI1.003～1.850),这种差异在女性明显(χ2=6.689,P=0.010,OR=1.913,95%CI1.170～3.167)。Rs9658281位点的GG基因型频率较对照组明显增高(χ2=5.322,P=0.021,OR=1.473,95%CI1.060～2.047),这种差异在女性明显(χ2=9.299,P=0.002,OR=2.315,95%CI1.349～3.972)。经过多因素回归分析调整了传统危险因素的影响后,两组间仍有显著性差异(P=0.023)。Rs2682820位点的基因型频率和等位基因频率在脑梗死组和对照组的分布无显著差异(P>0.05)。结论神经元型一氧化氮合酶(NOS1)基因rs9658281位点多态性与脑梗死的发病可...     

蛋白酶体抑制剂诱导的帕金森病模型中galectin-1含量变化的研究

目的检测蛋白酶体抑制剂PSI诱导的帕金森病(PD)细胞模型中,β半乳糖苷结合血凝素(galectin-1)的含量变化及其在PC12细胞内的分布。方法PSI作用于PC12细胞后,荧光染料染色检测细胞凋亡率;HE染色观察细胞形态学变化。对PSI诱导的PD细胞模型进行蛋白质组学研究,应用免疫细胞化学的方法研究galectin-1在PC12细胞内分布,应用免疫印迹的方法研究此模型中galectin-1的含量变化。结果10μMPSI作用于PC12细胞24小时,细胞凋亡比例增加(P<0.05),胞浆内出现了嗜酸性包涵体。蛋白质组学和免疫印迹研究均提示galectin-1的含量在细胞模型组明显减少(P<0.05)。galectin-1主要分布于PC12细胞的胞膜、胞浆及细胞核内。结论蛋白酶体抑制剂PSI作用于PC12细胞,模拟了人类PD,在此模型中galectin-1减少,提示此蛋白可能在PD的发病机制中起作用。