上矢状窦血栓的病因及诊断

目的 探讨上矢状窦血栓的病因及诊断方法。方法 分析34例上矢状窦血栓患者的病因、临床表现、影像学特征，其中3例无明确诱因所致上矢状窦血栓患者，利用化学分光法检测其血清中的雌二醇（E2）、睾酮（T）水平。结果 上矢状窦血栓最常见的病因是产褥期血液高凝状态。3例未查到明确诱因的青年男性患者，血清中E2↑、E2／T↑。上矢状窦血栓的临床表现以头痛最常见，在意识清楚的30例患者中发生率为100％。影像学检查：CT检出率仅为65．4％，磁共振成像（MRI）、磁共振静脉血管造影（MRV）检出率为100％。结论 各种原因造成的血液凝固性增高是上矢状窦血栓最常见的病因，男性高雌激素血症是其发病的一个重要的危险因素。MRI和MRV技术相结合是诊断上矢状窦血栓的最佳方法。     

绒毛膜癌致反复多发脑出血1例报告

绒毛膜癌(简称绒癌)是一种高度恶性的滋养细胞肿瘤.绝大多数继发于正常或不正常妊娠之后,主要发生于生育年龄的妇女,是由妊娠时滋养细胞发生恶变而成.绒癌极易发生远处转移,特别容易发生肺转移,也可见脑部转移,但以脑出血为首发症状起病的较少见,现报道1例如下.     

PPARγ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性研究

目的 探讨PPARγ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系.方法 本研究共纳入227例动脉粥样硬化性脑梗死患者和404例健康对照人群.以rs1875796为遗传标记,应用多聚酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测PPARγ基因rs1875796的个体基因型.结果 女性动脉粥样硬化性脑梗死组rs1875796的C等位基因频率较对照组明显增高(χ~2=9.113,P=0.003,OR=2.211,95%CI 1.321～3.700),女性动脉粥样硬化性脑梗死rsl875796位点的CC+CT基因型频率较对照组明显增高(χ=8.032,P=0.005,OR=2.404,95%CI 1.310～4.411),经过多因素回归分析调整了传统危险因素的影响,两组间仍有显著性差异(P=0.006).而男性动脉粥样硬化性脑梗死组与对照组rs1875796的等位基因、基因型频率差异无显著意义.结论 PPARγ基因可能与女性动脉粥样硬化性脑梗死相关.

Abstract：

Objective To investigate the genetic association between the PPARγ gene and atherosclerotic cerebral infarction. Methods 227 patients with atherosclerotic cerebral infarction were recruited into this study, and 404 healthy people were as controls. SNP rs1875796,a C to T base change located in intron 4 of the gene,was used as a genetic marker. PCR-based restriction fragment length polymorphism analysis was applied to genotype rs 1875796 ( Hha I site). Results The frequcncy of allele C was significantly higher in female patients than controls(χ~2 =9. 113,P =0. 003,OR =2.211,95% CI 1. 321～3.700). And the frequcncy of genotype CC + CT was also significantly higher in female patients than controls(χ~2 = 8.032,P = 0.005,OR =2.404, 95% CI 1.310～4.411). Multiple factor regression analysis showed that the differences was still significant after adjusting the traditional risk factors of atherosclerotic cerebral infarction. The frequency of allele C,and genotype CC + CT showed no significance between male patients and controls. Conclusions The present study suggests that the PPARγ gene is likely to contribute to the etiology of atherosclerotic cerebral infarction in female Chinese.     

脂蛋白脂酶Ser447Stop基因多态与脑梗死的相关性

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)Ser447Stop基因多态与脑梗死的相关性.方法 受试者共883人,其中脑梗死组563例[包括动脉粥样硬化(AS)性脑梗死329例和腔隙性脑梗死234例],对照组320名,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法,对LPL基因Ser447Stop位点进行基因多态性检测.结果 脑梗死组、AS性脑梗死组和腔隙性脑梗死组LPL Ser447Stop GG+CG基因型频率与对照组相比,差异无统计学意义,AS性脑梗死组G变异等位基因频率(64例,9.7%)与对照组(42例,6.6%)相比差异有统计学意义(X2=3.99,P=0.045).相对于C等位基因,G等位基因的彻值为1.510(95%C/1.012～2.261).结论 LPL Ser447Stop G变异等位基因携带者患AS性脑梗死的危险高于非携带者.G变异等位基因可能是AS性脑梗死高危险性的遗传标志之一.     

鸡贫血病毒VP3基因核酸疫苗治疗荷SHG-44人脑胶质瘤大鼠的实验研究

目的探索鸡贫血病毒VP3基因核酸疫苗（pVVP3）对SHG-44人脑胶质瘤生长的抑制作用。方法构建荷SHG-44人脑胶质瘤Wistar大鼠的肿瘤模型，随机分组给予不同的处理给药，观察治疗期间及治疗后的肿瘤生长情况，通过病理组织学、超微结构分析，检测pWP3在Wistar大鼠体内的抗肿瘤作用。结果pWP3治疗组肿瘤生长速度明显受到抑制，其抑瘤率达90．58％。病理组织学及超微结构观察在pWP3治疗组可见典型的凋亡特征。说明pVVP3对SHG-44人脑胶质瘤生长有抑制作用，可诱导肿瘤细胞凋亡。     

产后并发中枢及外周神经系统脱髓鞘疾病1例报告

脱髓鞘疾病包括中枢神经系统脱髓鞘及周围神经系统脱髓鞘病变,临床上中枢及外周同时受累的病例并不多见,本例报道产后19d并发中枢及周围神经系统脱髓鞘疾病1例. 1病例报告 患者,女,17岁,因左手麻木1d,左侧肢体麻木、无力伴言语不清半天于2010年6月6日入院,患者为产褥期妇女,发病前19d顺产一正常男婴,产后1w低盐饮食,此期间出汗多,后恢复正常饮食.病前1w腹泻2d,不伴发热,病前1天晚8时许突然出现左手麻木,伴有言语不能,烦躁,次日晨起上述症状消失,但于当天11时许突然出现左侧肢体活动不灵,上肢不能持物、下肢搀扶下可行走,伴有言语不清、呛咳.     

脂蛋白脂酶基因多态性与缺血性脑卒中的相关性研究

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与缺血性脑卒中发病的相关性.方法 选择600例缺血性脑卒中患者和419例对照组人群.以位于LPL基因的PLR-rs326位点为遗传标记,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测LPL基因的多态性.结果 病例组GG基因型频率明显高于对照组(P<0.05);动脉粥样硬化性脑梗死组G变异等位基因频率与对照组相比差异显著.结论 LPL rs326位点基因多态性与缺血性脑卒中的发病相关.     

脑出血后脑水肿经时变化机制的探讨

目的 研究脑出血(mtracerebral hemorrhage，ICH)后血肿周围脑水肿与血脑屏障(blood-brain barrier，BBB)随时间变化的机制，从而为预防脑水肿提供依据。方法90只大耳白兔随机分为3组。1组：在立体定向仪下将300μl生理盐水注入兔左侧基底节；2组：注入200μl自身动脉血与100μl生理盐水；3组：注入200μl自身动脉血与100μl水蛭素。每组每时相(6h、12h、24h、48h、72h)各6只兔。脑组织含水量采用干湿重法测量，血脑屏障的通透性测定采用伊文思兰法。结果动脉血组及水蛭素干预组血肿周围脑组织含水量均在48h达到高峰．此后逐步降低。动脉血组伊文思兰(EB)于24h到达高峰，水蛭素干预组伊文思兰(EB)于48h达高峰。结论脑出血后脑水肿是多种因素综合作用的结果。早期可能和血块凝缩、流体静力压有关；至中期时凝血酶是主导因素；后期则主要由于红细胞裂解物的损害。     

过氧化物酶增生物激活受体γ基因多态与缺血性脑卒中的相关性

遗传学研究表明,缺血性脑卒中(IS)是一种多基因遗传病,遗传因素是其发病的一个危险因素,而动脉粥样硬化(AS)是其主要病因.     

NOS3基因多态性与脑卒中合并高血压关系的研究

目的 探讨NOS3基因多态性与脑卒中合并高血压发病的关系.方法 以rs3918181位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)检测613例脑卒中患者和323例对照人群NOS3基因的多态性.结果 脑卒中组和对照组的rs3918181位点等位基因、基因型频率无显著差异;以是否合并高血压对病例组人群进行分群后,cocaphase分析表明合并高血压的脑卒中组rs3918181位点的A等位基因频率较单纯脑卒中组明显增高(P=0.034).合并高血压的脑卒中组AA+AG基因型的频率明显高于单纯脑卒中组(P=0.041).结论 NOS3基因与脑卒中的发病无关,而可能与高血压的发生相关.