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41.
42.
肝素钠治疗不稳定心绞痛的临床观察罗向红马克林不稳定心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗塞之间的一组综合症,极易发展为急性心肌梗塞,如采取恰当的治疗可使病情稳定。本文在常规抗心绞痛治疗的基础上加用肝素钠,取得了较好的疗效,现报告如下。1资料与方法11... 相似文献
43.
超声二维斑点追踪显像技术评价正常人左室心肌扭转运动与心动周期时相关系的初步研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨斑点追踪显像技术(STI)评价正常人心肌旋转及左室扭转与心动周期时相关系的价值.方法:健康志愿者32例,分别获取左室心尖和二尖瓣短轴观图像;测量各短轴图像在标化时间点处的旋转角度,并依此计算在各标化点处的左室扭转角度;观察各短轴观旋转值及左室扭转值随时间变化关系;测量收缩期峰值旋转及左室扭转值和相应达峰时间.结果:正常人左室扭转运动主要表现为:等容收缩期心底部短暂的逆时针旋转和心尖部顺时针旋转;射血期心底部顺时针旋转和心尖部逆时针旋转,心脏整体表现为逆时针旋转,舒张期逐渐恢复.结论:斑点追踪显像技术可以评价左室旋转/扭转及与心动周期时相的关系. 相似文献
44.
目的:观察氯胺酮对糖尿病神经病理痛大鼠神经系统中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响,探讨其作用的信号机制。方法:16只雌性Wistar大鼠注射链脲菌素复制糖尿病神经病理痛模型。随机分为糖尿病组(D组)和氯胺酮组(K组),另设对照组(C组)。K组大鼠经氯胺酮处理。均测机械痛阈和神经传导速度(NCV),免疫组化和ELISA法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)水平。结果:与对照组比较,糖尿病组和氯胺酮组MWT和NCV均下降,脊髓和DRG中p-p38MAPK水平均升高(P<0.05),但糖尿病组变化幅度明显(P<0.05)。结论:氯胺酮对大鼠糖尿病神经病理痛有疼痛治疗和神经保护作用,其机制可能是阻断p38MAPK信号通路。 相似文献
45.
目的 应用超声射频技术检测移植肾患者的颈动脉结构参数,初步探讨其形态学变化及相关影响因素.方法 选取2014年3月至2015年12月在我院就诊的移植肾患者31例(KTR组),与移植肾患者术前血液透析累积时间匹配的终末期肾病(ESRD)持续性血透患者31例(ESRD组),以及年龄、性别匹配的健康志愿者84例(对照组).超声射频技术测量各组受试者的右颈总动脉内-中膜厚度(CIMT)和右颈总动脉管径(CCAD),采用多元线性回归法分析CIMT和CCAD的独立影响因素.结果 ESRD组患者的CIMT较KTR组和对照组厚(P<0.05),而KTR组和对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).ESRD组患者的CCAD较对照组增宽(P<0.01),而KTR组与对照组和ESRD组相比差异均无统计学意义(P>0.05).多元线性回归分析结果显示,年龄、体质量、收缩压及部分血流动力学参数与CIMT和CCAD呈正相关,是两者的独立影响因素.结论 持续性血透的ESRD患者肾移植后颈动脉形态学可部分恢复正常;年龄、体质量、收缩压和部分血流动力学参数是其变化的独立影响因素. 相似文献
46.
目的探讨七氟醚通过影响内质网应激对麻醉术后认知功能障碍(POCD)大鼠脑海马组织、神经元的影响及内质网应激抑制剂的干预作用.方法选择清洁级SD雄性大鼠24只,随机分为3组:A组(对照组)、B组(七氟醚组)、C组(七氟醚+内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)组),每组8只.采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑海马组织病理形态学改变,采用流式细胞术检测脑海马神经元细胞凋亡数,采用ELISA法检测脑海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达水平,采用Western blot和qRT-PCR法检测脑组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、X-盒结合蛋白1(XBP1)表达水平.结果苏木精-伊红染色结果表明,与A组细胞,B组大鼠脑海马组织中细胞明显减少,层次不完整,分布不均匀,细胞排列紊乱;C组大鼠脑海马组织中细胞较B组增加,海马细胞排列紊乱现象有所改善.与A组相比,B组和C组大鼠逃避潜伏期长,平台所在象限停留时间及穿越平台次数显著减少(P<0.05);海马神经元细胞凋亡数显著增加,脑组织Bax、NSE、GRP78、GRP94、CHOP、XBP1表达水均显著升高而Bcl-2、BDNF表达水平显著降低(P<0.05).与B组相比,C组大鼠逃避潜伏期明显缩短,平台所在象限停留时间及穿越平台次数显著增加,海马神经元细胞凋亡数显著减少(P<0.05),其余各指标均有不同程度的改善.结论七氟醚可通过促进内质网应激引起大鼠脑海马组织损伤及神经元细胞凋亡水平增加,从而引起大鼠认知功能障碍;抑制内质网应激可改善七氟醚诱导的大鼠认知功能障碍. 相似文献
47.
实时剪切波技术评价急性缺血性脑卒中患者颈动脉纵向弹性模量 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨采用实时剪切波弹性成像(SWE)检测急性缺血性脑卒中患者颈动脉纵向弹性模量的可行性。方法 选取急性缺血性脑卒中(AIS)患者179例(脑卒中组),其中大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)103例,腔隙性脑梗死(LAC)患者76例。另选取年龄、性别匹配的正常对照组168例。采用超声射频技术测量双侧颈动脉脉搏波传导速度(PWV)。SWE检测双侧颈动脉浅壁20个ROI纵向平均弹性模量的平均值(MEmean)、最大弹性模量的平均值(MEmax)和最小弹性模量的平均值(MEmin)。分析影响动脉僵硬度的相关因素。结果 ①与对照组相比,脑卒中患者颈动脉僵硬度参数PWV增大、颈动脉浅壁纵向弹性模量参数MEmean和MEmax增大(P均<0.05)。②所有受试者MEmean和MEmax与年龄、收缩压、颈动脉管径、PWV和低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,与总胆固醇呈负相关(P均<0.05)。结论 采用SWE可通过检测颈动脉纵向弹性模量评价动脉僵硬度。 相似文献
48.
目的:评价鞘内和腹腔注射米诺环素对糖尿病性神经痛大鼠机械痛阈和脊髓P2X4受体表达的影响.方法:78只健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:Ⅰ组(正常对照),实验组(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组)用链脲佐茵素(streptozotocin,STZ)制备糖尿病模型;Ⅱ组鞘内注入10 μL生理盐水;Ⅲ组,腹腔内注入与Ⅴ组等量的生理盐水:Ⅳ组鞘内注入米诺环素;Ⅴ组腹腔注入米诺环素.各实验组从建糖尿病模型前1d起每日注入米诺环素或生理盐水,共28 d.测定各组50%PWT.注入STZ后3、7、14、21、28 d从各组随机取出3只大鼠,取腰段脊髓,测定P2X4受体表达.结果:与Ⅰ组相比,实验组均在注药后14 d后50%PwT降低;与Ⅱ组相比.Ⅳ组在注药14 d后50%PWT回升;与Ⅲ组相比,Ⅴ组在注药后各时点50%PWT无明显差异.与Ⅰ组相比,各实验组大鼠脊髓P2X4受体mRNA在注药后各时点表达量增加;与Ⅱ组相比,Ⅳ组在注药后各时点脊髓P2X4受体mRNA表达下降;与Ⅲ组相比,Ⅴ组在注药后各时点脊髓P2X4受体mRNA表达无明显差异.结论:脊髓小胶质细胞通过P2X4受体表达参与了糖尿病神经痛发生和维持,米诺环素鞘内应用可抑制P2x4受体表达,并改善了神经痛. 相似文献
49.
探讨评价心脏与血管耦联新参数的临床价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 应用超声射频信号血管内中膜分析技术(QIMT)评价正常人冷加压实验前后颈总动脉内径、血流平均波强(MWI)变化,并判断此方法评价颈总动脉功能的可行性和准确性.方法 健康志愿者30例.应用QIMT技术和常规二维超声分别观察静息状态下、冷加压负荷实验后的左侧颈总动脉,测量其收缩末期、舒张末期内径及血流参数,并计算内径变化率、MWI.随机选取10例,1周后进行重复检验.结果 QIMT测量正常人左侧颈总动脉最大内径、最小内径在冷加压后均增宽(P<0.05).颈总动脉血流MWI在冷加压诱导试验后增加(P<0.05).MWI与最小内径、最大内径的相关系数分别为r=0.345,r=0.282.常规二维超声测量,冷加压实验前后颈总动脉内径变化不明显(P>0.05).QIMT重复测量最大内径组内比较均具有高度一致性[组内:r=0.96,P<0.0001,平均差异(0.026±0.014) mm].结论 冷加压实验结合QIMT可准确检测颈总动脉功能,QIMT测量血管管径精度优于二维超声. 相似文献
50.
目的 通过冷加压试验观察血压及血管反应性变化对动脉弹性参数测值的影响.方法 应用血管回声跟踪技术(ET)测暈冷加压试验中22名健康青年男性右侧颈总动脉的瞬时波强(WI),记录其中的动脉弹性参数:僵硬度(β)、弹性模量(Ep)、顺应性(AC)、膨大指数(A1)、β值推导的脉搏波传导速度(PWVβ)及WI值推导的脉搏波传导速度(PWV-WI),并与静息状态下的测值进行比较分析.结果 冷加压试验时,心率轻度加快(P相似文献