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1.
目的系统评价Vorapaxar治疗动脉粥样硬化疾病的安全性和有效性。方法检索PubMed、Embase、Cochrane Central Register of Controlled Trials、CNKI全文数据库,收集自建库以来至2014年10月公开发表的有关Vorapaxar治疗动脉粥样硬化疾病的随机对照试验(RCT)。采用RevMan5.1软件进行系统评价和Meta分析。结果共纳入5项RCT,Meta分析显示:Vorapaxar组以心源性死亡(CV)、心肌梗死(MI)和卒中为复合终点事件发生率(OR=0.87,95%CI 0.81~0.93,P<0.01)、主要不良心脑血管事件(MACCE)发生率(OR=0.89,95%CI 0.84~0.95,P<0.01)、CV和MI发生率(OR=0.87,95%CI 0.81~0.93,P<0.01)、MI发生率(OR=0.85,95%CI 0.78~0.92,尸<0.01)低于安慰剂组,而出血发生率(OR=1.48,95%CI 1.39~1.57,P<0.01)以及颅内出血发生率(OR=2.36,95%CI 1.40~3.98,P=0.01)高于安慰剂组。结论在治疗动脉粥样硬化疾病时,Vorapaxar虽然在出血发生率和颅内出血发生率上显著高于安慰剂组,但能显著减少CV、MI和卒中为复合终点事件发生率、MACCE发生率、CV和MI发生率及MI发生率。Vorapaxar可成为治疗动脉粥样硬化疾病的新选择。 相似文献
2.
目的观察支架植入术(PCI)对冠心病三支病变患者生活质量(QOL)的影响。方法将91例患者按患者意愿分为PCI组和药物组,两组在确诊后、治疗前及治疗后1年分别填写西雅图心绞痛调查量表(SAQ),观察躯体活动受限程度(PL)、心绞痛稳定程度(AS)、心绞痛发作程度(AF)、治疗满意程度(TS)、疾病认识程度(DP)5个维度的积分。结果两组治疗前后整体生活质量有明显提高(P<0.01),PCI组术后各项指标改善程度较药物组显著(P<0.01);PCI组术前TS、DP低于药物组(均P<0.05),术后和药物组差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 PCI术可明显改善冠心病三支病变患者生活质量。减少手术创伤,减少术后并发症,术前及术后加强心理干预是进一步提高患者生活质量的重要措施。 相似文献
3.
目的 探讨血清中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与急性冠脉综合征(ACS)的相关性。 方法 冠心病的患者254例,其中不稳定型心绞痛(UAP)患者122例,急性心肌梗死(AMI)患者132例,另取53例冠状动脉造影阴性患者为对照组。检测外周血白细胞计数及其分类计数,并计算NLR,比较3组一般临床资料、NLR及其他炎性指标与冠心病的相关性及严重程度的关系。 结果 与对照组比较,UAP组NLR、中性粒细胞计数明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),AMI组白细胞计数、中性粒细胞计数、NLR明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示NLR(OR 9.398,95% CI 1.352~3.934,P<0.05)是ACS的独立危险因素。相关性分析显示NLR水平与Gensini积分呈正相关,r=0.753,P<0.05。 结论 NLR与冠心病相关联,而且与病情严重程度相关。 相似文献
4.
目的 探讨不同类别抗心律失常药物普罗帕酮、胺碘酮和地尔硫卓对去N端Kv1.4通道(Kv1.4△N)的作用方式,以及这些作用的差异性.方法 将Kv1.4△N的mRNA注射入非洲爪蟾卵母细胞并使用双电极钳制法(two electrodes voltage clamp,TEV),运用Clampfit 9.0软件分别观察三种药物对KV1..4△N电生理特性的影响.结果 三种药物对ELvl.4△N通道的作用都具有浓度、频率和电压依赖性.在亲和力方面,propafenone的IC50最小,dilthiazem次之,amiodarone的IC50最大(P=0.031);在频率抑制性方面,propafenone组达到稳态时为对照组的41%,amiodarone为32%左右,dilthiazem为21%左右(P=0.045);在电压抑制性方面,100μMpropafenone,500μM amiodarone、350μM dilthjazem在+50 mV电压下分别能使fKv1.4△N通道电流抑制到对照组的(54.6±1.9)%,(46.3±3.5)%和(52.8±2.8)%(P=0.046).结论 三者都是fKv1.4△N通道的开放通道阻滞剂,对fKv1.4△N通道的作用和机制既有相同之处,又有不同特点,这可能是三者抗心律失常的机制之一. 相似文献
5.
目的:探讨心脏克隆钾离子通道Kv1.4的C型失活(Kv1.4△N)在非洲蟾蜍卵母细胞上表达后的动力学特性以及酸中毒时的改变。方法:将Kv1.4△N cRNA(最大体积为50 n1)注入非洲爪蟾的卵母细胞内,于18℃孵育16h以上。电极采用两步法拉制,微电极由1.5 mm口径的电极拉制。电极内充3M KCl,电阻0.5~1.0MΩ。采用双微电极电压钳制法(two electrode voltage clamp,TEV)在室温下(20~24℃)记录电流。结果:与正常pH时相比,酸性环境下,Kv1.4△N的峰电流减小,在pH7.4时通道在去极化至-40mv激活,而pH 6.8时为-30mv激活;通道在pH 7.4时最大失活为0.384±0.072,而在pH6.8时为0.197±0.013;在pH6.8时通道复活减慢(P<0.05)。结论:酸中毒导致通道电流减小,并且使通道失活加快和恢复减慢。 相似文献
7.
在某些心力衰竭患者中常观察到心肌细胞短暂外向钾电流 (Ito)下降和动作电位时程 (APD)延长 ,笔者主要探讨Ito下降与心肌肥大的关系及内在机制。用Ito阻断剂 ,4 氨基吡啶 (4 AP) ,处理新生大鼠心室肌细胞 ,观察作为心肌肥大指标的细胞膜电容和3 H 亮氨酸 (3 H Leu)掺入量 ,同时测Ito振幅和APD。结果 :Ito振幅下降近 5 0 %(1 5 0 .3± 1 8.6pA ,n =7vs 74 .0± 1 1 .5pA ,n =1 1 ,P <0 .0 5 )。APD50 (5 0 %复极 )显著的延长 (75 .8± 1 4 .1ms,n =7vs2 0 1 .7± 2 3.5ms,n =1 1 ,P <0 .0 5 )。膜电容和3 H Leu掺入量分别增加 4 7%和 31 % (P均 <0 .0 5 )。L 型钙通道阻断剂维拉帕米 ,能抑制 4 AP诱导的APD延长以及膜电容和3 H 亮氨酸掺入量的增加。环孢素A(CsA)也可抑制 4 AP诱导的膜电容和3 H Leu掺入量的增加 ,但对APD影响不明显。结论 :Ito下降通过延长APD ,致细胞内钙增加 ,激活钙调神经磷酸酶反应途径 ,可能引起心肌肥大 相似文献
8.
目的探讨白细胞介素-6(IL-6)基因启动子上游634C/G多态性在老年冠心病患者和正常人群中的分布及与冠心病的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术对汉族104例老年冠心病患者及106例正常人白细胞介素-6基因-634C/G多态性位点进行研究,同时结合血脂、C反应蛋白、IL-6水平探讨两者之间的关系。结果-634C等位基因频率在老年冠心病患者和正常人群分别为77·9%和85·4%,G等位基因频率分别为22·1%和14·6%。冠心病患者-634GG基因型频率和G等位基因频率明显高于正常对照组(P<0·05)。结论IL-6基因-634C/G位点多态性与老年冠心病呈相关性。G等位基因可能是老年冠心病的易感性标志。 相似文献
9.
10.
目的评价聚左旋乳酸/无定形磷酸钙(PLLA/ACP)新型生物全降解药物支架置入猪冠状动脉6个月内支架弹性回缩及有效性。方法将16枚新型生物支架随机置入小型猪冠状动脉内,行冠状动脉造影检查(术后即刻、随访终点)和血管内超声(IVUS)检查(术后即刻、1个月、6个月),并且,在术后1个月和6个月分别处死12、4只动物,取支架置入部位血管固定行苏木素-伊红(HE)染色,观察内膜增生情况和支架贴壁情况。结果各小型猪随访终点造影复查可见支架置入段血管血流通畅,无狭窄及血栓形成等现象。IVUS检查提示,平均支架面积和平均支架直径在置入术后1个月和术后6个月时分别与术后即刻比较,差异均无统计学意义[平均支架面积:(6.08±1.30)mm2、(6.00±0.60)mm2比(5.97±0.53)mm2,P〉0.05;平均支架直径:(2.76±0.30)mm、(2.76±0.14)mm比(2.75±0.12)mm,P〉0.05],提示支架未发生显著弹性回缩;病理形态学分析提示,支架置入段血管轻度狭窄,未见支架贴壁不良。结论新型生物全降解支架置入小型猪冠状动脉6个月后,未发现显著支架弹性回缩,具有足够的支撑性能;内膜增生程度较轻,能够保证管腔通畅。 相似文献