巴曲酶预防气温骤降所致脑卒中的实验研究

目的　观察巴曲酶对寒潮促发的易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)的卒中是否有预防作用。方法　用持续高血压1 0周、1 2周、1 4周、1 6周的RHRSP分巴曲酶预处理组和生理盐水对照组,于寒潮来临前1天经股静脉注射巴曲酶( 2BU/kg) ,1天后处死,TTC染色,HE染色。结果　脑卒中发生率在巴曲酶组较对照组显著降低(P <0 . 0 5) ,其中以出血性脑卒中为著。结论　巴曲酶可预防寒潮促发的高血压性脑卒中的发生,对出血性卒中的作用尤其显著。     

东菱精纯克栓酶治疗脑梗塞的初步观察

东菱精纯克栓酶是一种单成分溶血栓促微循环的新型血栓治疗剂。我科应用该药治疗10例脑梗塞,总有效率90％。显效以上者达50％,皮质支梗塞者疗效似较好,而2例脑栓塞疗效均不满意。本药治疗疗程短,见效快,不良反应少,治疗结束后症状仍继续改善,不失为治疗血栓性脑梗塞的一种新药。     

巴曲酶对P-选择素表达的影响

目的动态观察巴曲酶对大鼠脑缺血/再灌注局灶血管表面P-选择素表达变化的影响.方法以ABC法显示使用巴曲酶后局灶血管表面P-选择素的阳性表达情况.结果使用巴曲酶可以使缺血/再灌注脑组织血管表面第24 h和第4 d时P-选择素的表达明显降低.结论巴曲酶可以降低血管表面P-选择素的表达, 对缺血脑细胞有保护作用.     

巴曲酶、尿激酶联合应用对局灶性脑缺血再灌注大鼠颅内出血的影响

目的 探讨巴曲酶和尿激酶联合使用能否减少颅内出血并发症。方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)线栓法模型，将大鼠随机分为对照组、假手术组、单独或联合使用巴曲酶和尿激酶组，共9组，每组15只。观察颅内出血、脑梗塞体积和神经功能缺损情况。结果 尿激酶5000U／kg组有5只颅内出血。巴曲酶5BU／kg(2h) 尿激酶5000U／kg(2h)组有4只颅内出血，巴曲酶5BU／kg(1h) 尿激酶5000U／kg(2h)组有1只颅内出血。巴曲酶5BU／kg(2h)组、巴曲酶10BU／kg(2h) 尿激酶2500U／kg(2h)组可缩小梗塞体积比。各组神经功能缺损无明显差异。结论 5000U／kg尿激酶造成颅内出血增加。单独使用巴曲酶颅内出血不增加，巴曲酶和尿激酶联合应用不增加颅内出血。     

巴曲酶对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区的影响

目的 通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段，巴曲酶对海马CAl神经元及星形胶质细胞数目、形态等方面的影响，从而探讨巴曲酶对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞(MACO)2h、不同再灌注时间段(3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d)的大鼠短暂局灶性脑缺血(transient focal cerebral isehemia)模型，随机设立巴曲酶组(Bat)、生理盐水对照组(N．S)、假手术组(sham-operated)，通过HE染色及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异核抗原(NeuN)的免疫组化染色，观测CAl区神经元和星形胶质细胞的形态、数目的动态变化。结果巴曲酶能显提高再灌注早期(6～24h)CAl区GFAP阳性细胞的数目，再灌注7d组存活锥体细胞的数量较盐水对照组有明显提高，提示局灶性脑缺血后早期反应性星形胶质细胞的增多对维持神经元的存活有积极意义，巴曲酶对短暂局灶性脑缺血再灌注引起的海马CAl区延迟性神经元坏死(DND)有一定的抑制作用。     

巴曲酶联合阿托伐他汀对缺血性脑卒中患者神经功能及血浆肿瘤坏死因子、同型半胱胺酸、纤维蛋白原的影响

目的探讨巴曲酶联合阿托伐他汀对缺血性脑卒中患者神经功能及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱胺酸(Hcy)、纤维蛋白原(Fbg)的影响。方法选取2011年1月至2016年1月期间CIS患者100例,采用随机数字表法将患者分为两组,各50例,对照组采用营养神经、清除自由基、降压、抗血小板、降颅压与改善脑水肿等对症支持治疗,观察组在对照组基础上采用巴曲酶联合阿托伐他汀治疗。结果观察组患者治疗总有效率明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组NIHSS评分、TNF-α、Hcy、Fbg水平比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后,全部患者上述指标明显低于治疗前,治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05),其中观察组患者上述指标明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论巴曲酶联合阿托伐他汀通过明显降低缺血性脑卒中患者血浆TNF-α、Hcy、Fbg水平,从而明显改善神经功能。     

东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响

目的探讨东菱迪芙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响。方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学法和免疫印迹法检测ERK和JNK的活性,同时观察缺血侧脑组织形态学变化、脑梗死体积比、凋亡细胞数。结果东菱迪芙可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路, 从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。     

巴曲酶对脑缺血再灌注细胞外液单胺类及其代谢产物的影响——微透析研究

目的巴曲酶对脑缺血再灌流损伤的保护机理。方法采用脑内微透析技术结合高灵敏度的高压液相色谱－电化学检测手段（ＨＰＬＣ－ＥＤ），测定前脑缺血３０ｍｉｎ再灌注１２０ｍｉｎ时的纹状体细胞外液（ＥＣＦ）的ＤＡ、５－ＨＴ和ＮＥ及其代谢产物（５－ＨＩＡＡ）和ＨＶＡ的变化和巴曲酶的影响。结果显示脑缺血时，ＥＣＦＤＡ、ＮＥ及５－ＨＴ明显升高，巴曲酶能显著地降低脑缺血时ＥＣＦＤＡ及再灌注时ＥＣＦＨＶＡ和５－ＨＩＡＡ的水平。结论巴曲酶影响单胺神经递质是对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机理之一     

巴曲酶治疗急性缺血性脑卒中的疗效观察

目的探讨巴曲酶对急性缺血性脑卒中的治疗效果及时间的影响。方法选取60例发病在72h内的缺血性脑卒中患者,随机分为治疗组和对照组,治疗14d,观察血浆纤维蛋白的变化,评定治疗效果。结果早期应用巴曲酶能降低血浆纤维蛋白水平,提高治疗效果。结论巴曲酶治疗急性缺血性脑卒中,安全有效,无明显副作用。     

东菱克栓酶治疗脑干梗死的临床研究

目的 探讨东菱克栓酶注射液治疗脑干梗死的有效性和安全性.方法采用对照方法,两组均用低分子右旋糖酐500ml静脉点滴,每日1次,连用2周.治疗组用东菱克栓酶10Bu加入生理盐水100ml静脉滴注1小时以上,每日1次,连用3日.观察治疗前和治疗后2周两组病人神经功能缺损恢复情况、检验指标的变化,并进行疗效比较.结果治疗组有效率（91%）与对照组比较差异有显著性（P＜0.05）.治疗组治疗后检验指标降低明显,差异有显著性（P＜0.05）.结论东菱克栓酶治疗脑干梗死可能有效.