无创测定临界关闭压变化率对高血压患者脑血管储备能力的评估价值

目的 无创测定临界关闭压变化率,并评价其对高血压者脑血管储备能力的评估价值.方法 招募符合入组标准的原发性高血压患者25例和健康志愿者35例为研究对象.用经颅超声多普勒仪、无创血压监测仪持续记录高血压组及对照组的大脑中动脉的血流流速和桡动脉血压,用潮气末CO2监测仪持续监测呼出气体的PCO2.高碳酸血症通过吸入混合气体(5%CO2、21%O2和74%N2)获得.用傅立叶变换法分别测得两组吸入混合气体前后的临界关闭压(CCP).分别计算两组吸入混合气体后流速增加率和CCP变化率.结果 两组试验对象的大脑中动脉平均流速、CCP在吸入混合气体前比较差异均无显著性意义(t=1.008,P=0.318;t=0.059,P=0.437).吸入混合气体后,高血压组的流速增加率低于对照组的流速增加率,差异有显著性意义(t=-4.325,P=0.000),但两组的CCP减少率比较差异无显著性意义(t=0.459,P=0.648).结论 传统的流速变化率对脑血管储备能力的评价要优于CCP变化率,进一步评价脑血管储备能力仍宜测定流速变化率.     

动脉触摸法在锁骨下静脉置管术中的改良定位价值

目的探讨动脉触摸法在锁骨下静脉置管术中的定位应用价值。方法共124例研究对象,并随机分为传统定位法和动脉触摸定位法组（改良组）。动脉触摸定位法组通过参照触摸锁骨下动脉进行穿刺点定位。结果传统定位法组发生误穿动脉5例,动脉触摸定位法组未发生误穿动脉。两组误穿动脉发生率比较差异有统计学意义（χ^2=5.210,ν=1,P=0.022）。传统定位法组的穿刺失败率高于动脉触摸定位法组（χ^2=3.916,ν=1,P=0.048）。结论动脉触摸定位法可有效降低锁骨下静脉穿刺失败率及避免误穿动脉的发生,在将来临床工作中应予以推荐。     

大鼠脑干听觉诱发电位正常参考值研究

目的探讨成年大鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)的理想指标。方法对70只大鼠进行BAEP检测,包括潜伏期(PL)、峰波间期(IPL)、波幅(Am),并对左右侧各参量作比较。结果I~V波潜伏期分别为(1.58±0.20)m s、(2.4±0.26)m s、(3.17±0.36)m s、(4.25±0.37)m s、(5.25±0.36)m s;波峰间期为Ⅰ~Ⅲ(1.58±0.28)m s、Ⅲ~Ⅴ(2.09±0.30)m s、Ⅰ~Ⅴ(3.67±0.31)m s;Ⅰ~Ⅴ波的波幅为(0.98±0.90)μV、(1.60±1.03)μV、(1.00±0.65)μV、(0.67±0.70)μV、(0.69±0.34)μV。结论潜伏期及波峰间期是反映BAEP的理想指标,波幅较差。     

曲唑酮治疗苯二氮(艹卓)类依赖患者疗效观察

目的观察对抗焦虑药苯二氮类(BDZ)依赖的患者使用曲唑酮替代的疗效。方法符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的15例BDZ依赖患者住院治疗2周,给予曲唑酮(50~150mg,1次/d),并快速减少其BDZ类药物的每日用量。之后每周进行一次门诊检查,随访3个月,剂量根据个人情况增减。结果在BDZ药物逐渐减量阶段很少出现戒断现象,在随访的3个月中,所有患者保持停用BDZ类药物且没有滥用曲唑酮现象,同时焦虑、抑郁症状明显改善。汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分从12.5降为5.3(P<0.05),汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分从11.8降为4.9(P<0.05)。结论曲唑酮对BDZ类药物有滥用危险的焦虑患者可作为长期治疗的重要替代药,且曲唑酮没有潜在的滥用可能性。     

曲唑酮治疗苯二氮(艹卓)类依赖患者疗效观察

目的 观察对抗焦虑药苯二氮[艹卓]类（BDZ）依赖的患者使用曲唑酮替代的疗效。方法 符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的15例BDZ依赖患者住院治疗2周，给予曲唑酮（50～150mg，1次／d），并快速减少其BDZ类药物的每日用量。之后每周进行一次门诊检查，随访3个月，剂量根据个人情况增减。结果 在BDZ药物逐渐减量阶段很少出现戒断现象，在随访的3个月中，所有患者保持停用BDZ类药物且没有滥用曲唑酮现象，同时焦虑、抑郁症状明显改善。汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分从12．5降为5．3（P〈0．05），汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分从11．8降为4.9（P〈0．05）。结论 曲唑酮对BDZ类药物有滥用危险的焦虑患者可作为长期治疗的重要替代药，且曲唑酮没有潜在的滥用可能性。     

DMD基因内含子的重复序列与内含子不稳定性和基因缺失的关联

[目的]为了研究DMD基因内含子的重复序列与内含子不稳定性和基因缺失的关联,我们分析了缺失型DMD病人的连接片段的断裂点并研究了DMD基因内含子结构与内含子不稳定性之间是否存在相关.[方法]多重引物PCR法鉴定缺失型DMD患者,分别克隆46和51号外显子缺失后形成的连接片段,测定连接片段的序列;并用计算机分析DMD基因可以获得的全部内含子的结构特点.[结果]对46号和51号外显子缺失后形成的连接片段的序列分析表明,5'和3'端的断裂点均位于重复顺序,断裂点附近无小插入、小缺失或点突变.对连接片段的二级结构分析表明,所有的断裂点均位于单链发夹结构的非匹配区.对DMD基因可以获得的全部内含子的结构分析表明,在DMD基因全长内含子中重复序列占大约34.8%.大量重复序列的存在是许多内含子的重要结构特征.[结论]重复序列是DMD基因多数内含子的关键结构,与内含子的不稳定性相关.在原有DNA序列的基础上,单链发夹结构的形成增加了DMD基因的不稳定性,形成了基因断裂的基础,单链发夹结构的形成导致两个断裂点的靠近,最终导致了基因缺失.     

β淀粉样蛋白诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达

目的：研究不同浓度的p淀粉样蛋白（Aβ1-42）诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αLmRNA表达的变化。方法：小胶质细胞株复苏培养后分为2组：Aβ1-42组和抗CD14加Aβ1-42组。抗CD14加Aβ1-42组使用抗CD14抗体拮抗CD14的表达，再分别用不同浓度的Aβ1-42（0、62．5nmol／L、125nmol／L、250nmol／L）进行干预，2组均在Aβ1-42干预2h后用RT—PCR法检测CD14及TNF—αmRNA表达的量。结果：不同浓度的Aβ1-42干预小胶质细胞2h后，62．5nmol／L与0nmol／L Aβ1-42组CD14mRNA的表达相比较，差异无统计学意义。当Aβ1-42浓度为125nmol／L和250nmol／L时，CD14mRNA的表达逐渐增加（P〈0．05）。使用CD14抗体后，抗CD14加Aβ1-42组中CD14mRNA的表达与Aβ1-42组比降低（P〈0．05）。Aβ1-42组TNF-αmRNA的表达随Aβ1-42的浓度增加而增加（P〈0．05），与Aβ1-42组相比，抗CD14加Aβ1-42组中TNF-αmRNA的表达在Aβ1-42浓度为125nmol／L开始明显受到抑制（P〈0．05）。结论：Aβ1-42诱导的小胶质细胞可通过脂多糖受体CD14使TNF-αmRNA的表达增加，且与Aβ1-42的作用浓度呈正相关。     

巴曲酶预防气温骤降所致脑卒中的实验研究

目的　观察巴曲酶对寒潮促发的易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)的卒中是否有预防作用。方法　用持续高血压1 0周、1 2周、1 4周、1 6周的RHRSP分巴曲酶预处理组和生理盐水对照组,于寒潮来临前1天经股静脉注射巴曲酶( 2BU/kg) ,1天后处死,TTC染色,HE染色。结果　脑卒中发生率在巴曲酶组较对照组显著降低(P <0 . 0 5) ,其中以出血性脑卒中为著。结论　巴曲酶可预防寒潮促发的高血压性脑卒中的发生,对出血性卒中的作用尤其显著。     

无创测定高血压患者脑血流自动调节下限的临床研究

目的探讨傅立叶变换法无创测定高血压患者脑血流自动调节下限的有效性。方法招募符合入组标准的原发性高血压患者25例和健康志愿者35名为研究对象。用TCD、无创血压监测仪持续记录两组MCA的血流流速和桡动脉血压，用潮气末CO2监测仪持续监测呼出气体的CO2分压。用傅立叶变换法分别测得两组的临界关闭压和脑血流自动调节下限。结果高血压组的脑血流自动调节下限为（70±17）mmHg，较对照组[（60±11）mmHg]高约10mmHg，两组比较差异具有统计学意义（t=-2．645，P=0．012）；而高血压组和对照组的临界关闭压差异无统计学意义。结论采用傅立叶变换法测定高血压患者脑血流自动调节下限是可行的，可望将来应用于高血压患者。     

卒中患者高血压危险因素及并发症3059例20年回顾性分析

目的分析卒中患者的高血压危险因素、并发症及病死率，为防治卒中提供参考依据。方法对3059例住院卒中患者进行回顾性分析，统计患者的一般情况、高血压、并发症及病死率，并进行x^2检验。结果3059例卒中患者血压升高者1970例，以轻度居多。在脑出血中，重度高血压有增高趋势，其中接受过降压治疗者897例，坚持治疗者244例；并发症主要为生化代谢异常、肺部感染、消化道出血和肾功能不全等；病死率以脑出血患者最高，脑梗死最低，均有随年代下降趋势，而蛛网膜下腔出血的病死率无明显下降。结论预防卒中必须坚持降压治疗，及时纠正生化代谢异常和防治肺部感染，是减少卒中并发症的重点。