降纤治疗超急性期脑梗死临床再评价——前瞻性随机对照研究

目的评价降纤药巴曲酶治疗超急性期颈内动脉系统脑梗死的疗效和安全性。方法150例超急性期颈内动脉系统脑梗死患者随机分为巴曲酶降纤组和安慰剂对照组,各75例,均经头CT排除脑出血。主要终点事件为第3、6个月时的病死率、明显依赖生存状态及死亡/残疾,次要评价指标为美国国立卫生研究院卒中量表评分。结果随访期末病死率两组无差异（4.0%对2.7%,P=1.00）,相对危险度（Relative Risk,RR）为1.50,95%可信区间（ConfidenceInterval,CI）为0.26～8.72。3个月时明显依赖生存率和死亡/残疾率两组无差别,23.6%对38.4%（P=0.055,RR=0.49,95%CI为0.24～1.02）;33.3%对46.7%（P=0.096,RR=0.57,95%CI为0.29～1.11）。6个月时明显依赖生存率和死亡/残疾率降纤组好于对照组,16.7%对32.9%（P=0.024,RR=0.41,95%CI为0.19～0.89）;24.0%对40.0%（P=0.022,RR=0.44,95%CI为0.22～0.89）。随访期末2组均未发生症状性颅内出血;颅外出血率降纤组较对照组高（16.0%对5.3%,P=0.034,RR=3.00,95%CI为1.01～8.88）。结论降纤治疗超急性期颈内动脉系统脑梗死安全有效。     

Defibrinogenation Therapy for Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss in Comparison with High-dose Steroid Therapy

Objective--The efficacy of defibrinogenation therapy for idiopathic sudden sensorineural hearing loss was studied in comparison with high-dose steroid therapy.

Material and methods--Eighty-eight consecutive patients with hearing levels >40 dB and who had suffered hearing loss for ≤30 days were enrolled: 40 patients for high-dose steroid therapy (PSL group) and 48 for defibrinogenation therapy (BX group). Hearing recovery was evaluated by grade assessment and by the improvement in hearing compared to the unaffected contralateral ear.

Results--The overall hearing outcomes of the two groups were roughly equivalent. However, with regard to patients with initial hearing levels <80 dB, the hearing improvement rate of the BX group was significantly worse than that of the PSL group (61.2%±7.3% vs 88.7%±8.9%; p<0.05), whereas in patients with initial hearing levels ≥80 dB, the hearing outcomes did not differ between the 2 groups. Three patients in the PSL group manifested hyperglycemia while no serious side-effects were observed in the BX group.

Conclusion--These results indicate that high-dose steroid therapy should be employed in preference to defibrinogenation therapy for patients with moderate hearing loss, whereas defibrinogenation therapy has an advantage for those with severe hearing loss, in view of its lower frequency of side-effects.     

巴曲酶治疗脑梗死血浆纤维蛋白原动态变化——一项前瞻性随机对照研究

目的:研究降纤药巴曲酶治疗脑梗死患者时其纤维蛋白原(FIB)的动态变化。方法:超急性期前循环脑梗死患者100例被随机入组到巴曲酶组和对照组,每组各50例,头颅CT排除颅内出血。观察用药前及巴曲酶治疗后第3、5、7天血浆FIB定量、不良反应和第2、7、14天美国国立卫生研究院卒中量表评分。结果:两组治疗前FIB无区别;治疗后第3、5、7天,巴曲酶组较对照组FIB下降明显(1.89±1.23vs3.72±1.05,1.49±0.92vs3.69±1.03,2.66±1.25vs3.90±1.26,P<0.0005)。两组均未发生症状性颅内出血,巴曲酶组颅外出血率较对照组高(22.0%vs6.0%,P=0.021)。两组病死率差异无统计学意义(4.0%vs2.0%,P=1.00)。美国国立卫生研究院卒中量表评分两组差异无统计学意义。结论:巴曲酶降能低脑梗死患者血浆FIB,且安全有效。     

氯吡格雷联合巴曲酶治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察氯吡格雷联合巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 100例急性脑梗死患者随机分为2组,治疗组50例给予氯吡格雷联合巴曲酶治疗,对照组50例给予拜阿司匹林治疗。所有患者均采用NIHSS评分评价治疗前及治疗后7、14d神经功能缺损程度,评价疗效,监测不良反应。结果两组临床疗效治疗组总有效率为94%,明显高于对照组总有效率60%(P<0.05),未发生颅内出血事件。结论氯吡格雷联合巴曲酶治疗急性脑梗死是安全有效的。     

东菱克栓酶治疗进展性脑梗死的疗效观察

目的探讨东菱克栓酶对进展性脑梗死的治疗效果。方法将95例进展性脑梗死患者随机分为2组,治疗组在对照组治疗基础上,首日应用东菱克栓酶10U加入生理盐水100mL静滴,以后隔日用5U加入生理盐水100mL静滴,连用3次为一疗程。治疗组和对照组在治疗前和治疗后7d、14d进行神经功能缺损程度评定及疗效评定。结果 治疗14d后,治疗组神经功能缺损评分（11.49±6.12）分,明显低于对照组的（14.87±6.54）分（P〈0.05）;治疗组有效率85.4%,显著高于对照组的61.7%（P〈0.05）。结论 东菱克栓酶是治疗进展性脑梗死的有效药物。     

巴曲酶对血管性认知障碍的疗效观察

目的探讨巴曲酶治疗血管性认知障碍（VCI）的安全性和疗效。方法选择缺血性脑血管病所致、有认知功能障碍，但未达到痴呆标准的VCI患者80例，随机分为巴曲酶组和对照组，每组40例。巴曲酶组分别于入院后第1、8和第12周隔日给予巴曲酶静脉滴注（5U巴曲酶加入250ml等渗盐水），1次／d，4次／周。所有患者常规使用阿司匹林。采用简易精神状态量表（MMSE）和13常生活能力量表（ADL）评价认知功能及日常生活能力；并检测治疗前、后纤维蛋白原（FIB）水平，评估药物安全性。结果①巴曲酶组在治疗前及治疗后第8周，MMSE和ADL评分与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）；在第12周，MMSE和ADL评分较治疗前，差异有统计学意义（P〈0．05），但较对照组差异无统计学意义（P〉0．05）；在第16周，MMSE和ADL评分较治疗前和对照组均有明显改善（P〈0．05）。而对照组在第8、12及16周，MMSE和ADL评分较治疗前变化不明显（P〉0．05）。②巴曲酶组第1周治疗前、后FIB分别为（3．50±0．59）、（1．95±0．43）g／L、第8周治疗前、后分别为（3．22±0．54）、（2．18±0．46）g／L，第12周治疗前、后分别为（2．75±O．41）、（2．40±0．41）g／L，治疗前、后差异均有统计学意义（P〈0．01）。对照组第1、8、12周FIB分别为（3．39±O．61）、（3．30±0．59）、（3．24±0．56）g／L，差异无统计学意义（P〉0．05）。③巴曲酶组有1例、对照组有2例出现脑梗死复发（P〉0．05）。巴曲酶组未发生药物过敏，颅内、消化道出血等不良事件。结论巴曲酶有助于改善VCI患者的认知功能，提高患者的日常生活能力，药物安全性良好。     

糖尿病大鼠视网膜中IGF-1的动态表达及巴曲酶对其的影响

目的探讨胰岛素样生长因子（IGF-1）在糖尿病大鼠视网膜中的动态变化规律，初步证实巴曲酶对IGF-1的影响并探讨其机制，为临床上治疗糖尿病视网膜病变（DR）提供理论依据。方法将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型，再分别于成模后2个月和3个月时腹腔注射巴曲酶进行干预。通遏免疫组织化学和原位杂交双重检测IGF-1在视网膜中的表达。结果DM造模后2个月时视网膜中IGF-1的含量明显增加，且随时间变化有统计学差异，而巴曲酶治疗后IGF-1的表达明显增加。结论DR大鼠视网膜中IGF-1表达增加可能参与DR的发病机制。巴曲酶对DR有保护作用，其机制可能包括对IGF-1的调节。     

长春西汀联合巴曲酶对老年2型糖尿病伴耳聋患者听力、血糖及血清visfatin与ENA-78水平的影响

目的探讨长春西汀联合巴曲酶对老年2型糖尿病伴耳聋患者听力、血糖及血清visfatin与ENA-78水平的影响。方法选取2016年7月至2019年7月我院收治的94例老年2型糖尿病伴耳聋患者,按随机数表法分为观察组与对照组,每组47例。所有患者均予降糖、改善耳蜗微循环、营养神经等基础治疗。对照组应用巴曲酶注射液,静脉滴注,10 BU/次,2天1次,连续治疗10 d。观察组在对照组基础上联合长春西汀,静脉滴注,20 mg/次,2天1次,连续治疗10 d。比较两组总有效率、治疗前后不同时间点的空腹血糖与纯音听阈值、治疗前后的血清visfatin与ENA-78及全血高切黏度、全血低切黏度及血浆黏度。并分析纯音听阈值与血清visfatin与ENA-78的相关性。结果观察组总有效率(89.36%)高于对照组(72.34%)(P<0.05)。两组治疗前的空腹血糖相当(P>0.05),治疗后不同时间点,两组空腹血糖均较治疗前降低(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05),且两组治疗期间均未见低血糖事件。治疗后不同时间点,两组的纯音听阈值较治疗前降低(P<0.05)。观察组治疗后8 d、10 d的纯音听阈值分别为(52.60±3.11)dB、(48.42±2.02)dB,低于对照组(55.71±3.32)dB、(52.61±2.97)dB,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗10 d后,两组血清visfatin与ENA-78、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度均较治疗前降低(P<0.05),且观察组下降幅度大于对照组(P<0.05)。纯音听阈值与血清visfatin之间呈明显正相关(r=0.75,P<0.001),与血清ENA-78之间呈明显正相关(r=0.72,P<0.001)。两组不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论巴曲酶联合长春西汀治疗老年2型糖尿病伴耳聋可发挥协同作用,促进患者血液流变学的改善,并下调血清visfatin、ENA-78,促进患者听力的恢复,疗效优于单一巴曲酶,且具有较高安全性。     

东菱克栓酶治疗急性脑梗死凝血与纤溶系统的研究

目的探讨东菱克栓酶治疗急性脑梗死对凝血与纤溶系统的影响及意义。方法检测3C例急性脑梗死患者治疗前后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体水平。正常对照组20人。结果脑梗死患者组治疗前跟正常对照组相比各项指标均有显著性差异(P<0.05),脑梗死患者组PT、APTT较短,纤维蛋白原含量较高,D-二聚体稍有增加;治疗后与治疗前相比PT、APTT明显延长,纤维蛋白原大幅降低,D-二聚体含量大幅增加(P<0.01)。结论 脑梗死患者体内呈高凝状态,导致血栓形成。用东菱克栓酶治疗后,使高凝变为低凝,激活纤溶系统,从而栓予溶解及血管再通。凝血和纤溶系统在整个疾病过程中起到了中间环节的作用,观察凝血和纤溶系统的变化对诊断及治疗脑梗死具有重要的临床意义。     

降纤酶治疗急性脑梗死临床再评价(Ⅱ)

目的　在本协作组第一阶段研究基础上,通过改变降纤酶治疗剂量和时限,缩短治疗时间窗,探讨不同治疗方案下降纤酶治疗急性脑梗死的有效性及安全性。方法　多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究。卒中症状发生在 12h以内的急性脑梗死患者被随机分配至分别接受降纤酶或安慰剂两个治疗组。降纤酶首剂量 15U,以后隔日 5U,共 4次,均加入生理盐水 250ml中,静脉滴注。安慰剂组静脉滴注生理盐水 250ml。主要有效终点是 3个月时的良好功能状态 (Barthel指数≥95 )及明显依赖生存状态(Barthel指数≤60);安全性终点为出血事件及病死率;次要评价指标包括发病14d时神经功能缺损评分及 1年时的卒中复发率。结果　自 2001年 9月至 2003年 7月在全国 46个中心共入选 1053例患者,降纤酶组和安慰剂组完成治疗全过程的比例相近 [ 80 5% ( 424 /527 )与86 9% (457 /526) ]。降纤酶组 3个月时达良好功能状态的比例明显高于安慰剂组 [ 52 2% ( 212 /406)与 42 8% (190 /443),P=0 007],明显依赖生存患者比例略低于安慰剂组 [27 7% (112 /406)与32 4% (143 /443),P=0 136]。6h以内开始治疗的患者中,达良好功能状态患者的比例两组间差异有统计学意义(P=0 001),明显依赖生存患者比例两组间差异也有统计学意义(P=0 022)。降纤酶组 1