动脉内注射巴曲酶治疗犬急性脑梗死的实验研究

目的 探讨动脉内注射巴曲酶治疗急性脑梗死的有效性及安全性.方法 成年实验犬16只,随机分为实验组与对照组.用介入技术建立犬急性脑梗死模型,两组于建模6h后用微导管经颈内动脉分别注入巴曲酶5 BU及生理盐水10 mL,用药结束后30 min、60 min及120 min分别行脑血管造影复查,检查血管再通情况.同时两组分别在溶栓前30 min及溶栓后120 min抽取静脉血,测定凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)及纤维蛋白原(FIB)水平.结果 实验组与对照组治疗有效的血管数分别为10支和1支,总有效率分别为83.33%和0.09%,两组比较有统计学意义(P<0.01).溶栓后实验组PT、APTT、FIB与对照组比较无统计学意义;实验组溶栓前后PT、APTT、FIB比较无统计学意义.24 h内无严重并发症.结论 动脉内注射巴曲酶治疗急性脑梗死是安全、有效的.     

巴曲酶改善重症急性胰腺炎微循环障碍的临床研究

目的 观察巴曲酶对改善重症急性胰腺炎(SAP)微循环障碍的作用.方法 将38例SAP患者按照平行对照设计原理随机分为A组(21例)和B组(17例),同时以健康志愿者18例作为对照组.A组采用常规治疗,B组采用常规治疗+巴曲酶治疗,以放射免疫法测定血浆内皮素(ET)、血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))浓度及TXB_2/6-keto-PGF_(1α)测定A、B两组胰腺Bahhazar CT分级评分及急性生理和慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分.结果 血浆6-keto-PGF_(1α)浓度,B组入院第6天[(129.3±12.9)ng/L]与入院时[(98.9±10.7)ng/L]及A组入院第6天[(108.2±11.6)ng/L]比较,均显著上升(P<0.05),而血浆ET、TXB_2浓度及TXB_2/6-keto-PGF_(1α),B组入院第6天[分别为(93.8±9.9)ng/L、(254.4±24.9)ng/L、1.83±0.31]与入院时[分别为(140.3±13.1)ng/L、(311.4±31.5)ng/L、3.16±0.54]及A组入院第6天[分别为(120.3±11.4)ng/L、(308.5±31.1)ng/L、2.84±0.43]比较,均显著下降(P<0.05).胰腺BalthazarCT分级评分和APACHE Ⅱ评分,B组入院第6天与入院时及A组入院第6天比较,均显著降低(P<0.05或<0.01).结论 巴曲酶能较好地改善SAP微循环障碍.     

降解纤维蛋白原可减少创伤性脑损伤后胶质瘢痕与纤维瘢痕的形成

目的 探讨通过降解纤维蛋白原减少创伤性脑损伤后胶质瘢痕与纤维瘢痕的形成的可能性。方法 选用8周龄昆明小鼠按照川野的方法制备小鼠黑质纹状体通路损伤模型。小鼠经腹腔注射麻醉后固定在脑立体定位仪上。在前囟点右后方1.5mm处用牙钻打开一长方形缺口,用自制宽度2.0mm的刀片从大脑表面垂直插入6.0mm。然后缓慢拔出刀片,止血缝合。24只昆明小鼠随机分成对照组与实验组。实验组于手术后1h立即注入巴曲酶注射液,连续3d。术后第4、7、14天取脑行水平位冠状浮游切片。应用胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)及GFAP抗体特异性识别损伤区域纤维瘢痕及星形胶质细胞的表达。应用双标免疫荧光法观察损伤部位的瘢痕组织形成。 结果 在伤后第4天,对照组的损伤部位出现ColⅣ 沉着,周边出现由反应性星形胶质细胞形成的境界膜,第7天后损伤中心形成纤维性瘢痕,第14天后瘢痕更明显,周边同样有星形胶质细胞包围;而实验组在第4天的损伤部位周边不易形成星形胶质细胞的境界膜,第7天及第14天纤维性瘢痕几乎不存在,但周边仍被星形胶质细胞所围绕。双重免疫荧光显示,对照组的损伤中心有纤维连接蛋白（FN）沉着,形成纤维性瘢痕;而实验组在损伤7d后FN沉着明显减少,14d后几乎消失;两组在损伤周边都有GFAP免疫阳性反应阳性细胞围绕。 结论 在脑损伤后,注入巴曲酶可通过降解纤维蛋白原减弱纤维性瘢痕及胶质瘢痕的形成。     

东菱克栓酶治疗高纤维蛋白原血症的甲襞微循环观察

目的 :探讨东菱克栓酶对高纤维蛋白原血症的甲襞微循环的影响。方法 :使用东菱克栓酶治疗高纤维蛋白原血症 ,应用田氏甲襞微循环综合定量评分方法 ,观察治疗前后的甲襞微循环。结果 :高纤维蛋白原血症治疗前甲襞微循环的总积分值及流态、袢周状态积分值明显高于治疗后 ,治疗前后比较具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :东菱克栓酶可以有效地改善高纤维蛋白原血症的甲襞微循环。     

东菱克栓酶（Batroxobin,DF_521）对渗出性中耳炎的治疗作用

为了解纤维蛋白溶解作用(纤溶作用)在中耳粘连发生中的意义,将40例(45耳)渗出性中耳炎病人随机分为3组地塞米松组(G1)、东菱克栓酶(Batroxobin,DF-521)1BU/ml组(G2)、东菱克栓酶2BU/ml组(G3),经鼓膜穿刺冲洗,观察3组疗效,最后有31例(33耳)进行统计分析.根据0.25～2kHz纯音气导听阈及自觉症状改善情况定性分析,3组治愈率分别为41.7%(5/12)、54.5%(6/11)、70%(7/10),G3比G1、G2高(P＜0.05),有效率分别为50%(6/12)、81.8%(9/11)、80%(8/10),G2、G3比G1高(P＜0.05).根据0.25～2kHz纯音气导听阈定量分析,平均气导听阈在治疗前3组无差异(P＞0.05),治疗后G3较G2、G1低(P＜0.05),治疗前后听力改善值G3、G2较G1大(P＜0.05).表明东菱克栓酶对渗出性中耳炎的疗效比地塞米松好,且G3组较G2组疗效更好.因此推测纤溶作用在中耳粘连形成中是重要因素,促纤溶药物可预防或减轻中耳粘连的形成.     

抗栓药物联合治疗急性脑梗死

目的探讨抗栓药物联合应用对失去溶栓机会的急性脑梗死患者的疗效及安全性。方法起病6～12h的急性脑梗死患者约83例,随机分为治疗组和对照组。治疗组（n=46）给与巴曲酶、肠溶阿斯匹林、双嘧达莫等抗拴药物,及其他常规治疗。对照组（n=37）除常规治疗外,尚给与阿斯匹林治疗。观察治疗前及治疗后患者的神经功能缺损评分、Barthel指数,以及治疗组凝血常规等实验指标的变化。结果治疗后14d治疗组神经功能缺损评分（12．7±6．4）显著低于对照组（20．1±7．2）（P〈0．01）。治疗后90天治疗组患者Barthel指数（86．8±12．9）,显著高于对照组（43．4±15．1）（P〈0．01）。治疗组总有效率为93．5％,对照组总有效率为56．8％,两组相比差异显著（P〈0．01）。抗栓药物联合治疗后,除纤维蛋白原明显降低外,其他凝血指标没有明显变化。结论抗栓药物联合治疗对失去溶栓机会的急性脑梗死患者较单用阿司匹林有更好的临床效果,而且出血事件的风险也没有增加。     

巴曲酶治疗听力曲线为平坦型突发性聋33例

目的 探讨巴曲酶治疗听力曲线为平坦型突发性聋的疗效.方法 对68例听力曲线为平坦型突发性聋患者分为2组.均给予口服磺酸倍他司丁和泼尼松,同时静脉滴注6%低分子右旋糖酐500 mL,治疗组在对照组治疗的基础上加用巴曲酶.两组均以10 d为1个疗程.结果 治疗后,两组听力水平差异有统计学意义(t=5.42,P<0.05),治疗组优于对照组.两组眩晕消失时间:巴曲酶组(3.09±0.24)d,对照组(3.38±0.21)d,差异无统计学意义(t=8.34,P>0.05).巴曲酶组总有效率(66%)高于对照组总有效率(43%),差异有统计学意义(χ2=10.49,P<0.05).结论 巴曲酶治疗听力曲线为平坦型突发性聋有效.     

脑梗死家兔尿激酶溶栓后滴注巴曲酶的作用及安全性研究

目的研究急性脑梗死家兔尿激酶溶栓后滴注巴曲酶的安全性及对脑组织超氧化物歧化酶、丙二醛的影响。方法雄性健康新西兰大白兔18只,随机分为对照组、治疗1组、治疗2组,每组6只,采用颈内动脉自血栓塞法建立脑梗死模型。造模后2 h静脉溶栓。造模后24 h处死动物观察脑组织病理变化,测定脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。结果治疗1组、治疗2组各有2例出血;治疗1组2例有梗死灶,治疗2组仅1例有梗死灶;治疗2组超氧化物化歧酶活性最高,对照组最低,3组之间均有显著性差异(P均<0.05);2个治疗组丙二醛含量下降,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论急性脑梗死家兔尿激酶溶栓后滴注巴曲酶可以增强自由基清除能力而不增加出血发生率。     

依达拉奉与巴曲酶联用治疗脑梗死的疗效评价

目的研究依达拉奉与巴曲酶联用在脑梗死治疗中的疗效。方法120例脑梗死的患者分为联用组(巴曲酶加依达拉奉),依达拉奉组,巴曲酶组和对照组,每组30例。观察治疗后神经功能改善情况及血浆纤维蛋白原(F IB)的变化。结果联用组治疗后各时期ESS评分均显著高于对照组(P<0.05),21d及90d显著高于巴曲酶组和依达拉奉组(P<0.05);联用组的显效率在90d显著高于其它各组(P<0.05),21d后有效率显著高于其它组(P<0.05);联用组及巴曲酶组治疗后血浆纤维蛋白原含量显著降低(P<0.01)。结论依达拉奉与巴曲酶联用能显著提高脑梗死患者的疗效。     

巴曲酶对兔动脉粥样硬化模型的影响

目的：探讨巴曲酶对动脉粥样硬化的影响及机理。方法：将日本大耳白兔分成对照组和高脂组，待高脂组形成动脉粥样硬化模型后分为3组（安慰剂组、治疗1组和治疗2组）。治疗组以巴曲酶干预4周，同时安慰剂组和对照组注射生理盐水，进行病理观察并对血脂及纤维蛋白原进行分析。结果：治疗4周后治疗组兔动脉粥样硬化斑块趋于稳定，血脂及纤维蛋白原降低（P＜0．05）。结论：巴曲酶具有稳定动脉粥样硬化斑块的作用，其机理可能是巴曲酶能降低血纤维蛋白原、平衡脂质分布。