针刺在防治术后认知功能障碍中的机制研究进展

术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)可导致患者术后发展为痴呆的可能性大大增加,影响患者预后,并增加医疗护理成本和家庭负担。基础研究表明,针刺可通过多重作用机制起到一定的脑保护效应,降低POCD的发生率。文章回顾了近年针刺在POCD领域内的研究进展,综述了可能存在的几种相关机制,包括抑制神经炎症、抑制氧化应激水平、减少神经元损伤、增强突触可塑性以及调节微生物菌群脑-肠轴等。将针刺应用于POCD确实取得了一定的成果,但其作用机制仍未完全明确。随着针刺研究的不断深入,需要尽快明确其作用机制,以便于更好地指导POCD的临床治疗。     

丙泊酚对家兔离体心脏电生理及心肌β_1受体表达的影响

目的观察丙泊酚对离体家兔心脏电生理和心肌β1肾上腺素受体蛋白表达的影响,探讨其引起心率减慢的原因。方法健康家兔24只,随机均分为三组。开胸后迅速取出心脏,将心脏连接于Laugendorff离体灌注装置,用K-H液进行恒温恒压逆行灌注,平衡15 min后,C组持续灌流正常K-H液;P1、P2组分别灌注含丙泊酚4、12μg/ml的K-H液;35 min后,测定HR、窦房传导时间(SACT)、窦房结功能恢复时间(SNRT)、校正SNRT(CSNRT)、房室传导文氏现象的最低心房起搏频率(WB)和出现2∶1房室传导的最低心房起搏频率(2∶1 B)。测定完毕留取右心房心肌组织用Western Blotting检测心肌β1肾上腺素受体蛋白的表达。结果与C组和P1组比较,P2组HR明显减慢,SACT、SNRT和CSNRT显著延长(P<0.05),WB和2∶1 B频率显著缩短(P<0.05)。三组β1肾上腺素受体蛋白的表达差异无统计学意义。结论丙泊酚可以抑制心脏传导系统功能但不影响心脏β1肾上腺素受体蛋白的表达,其引起的心率减慢可能部分是由于抑制了心脏传导系统功能。     

缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时糖原合酶激酶-3β活性的影响

目的 探讨缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)活性的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,体重200～230 g.随机分为4组(n=10),假手术组(S组)仅分离双侧颈总动脉;缺血再灌注组(I/R组)分离双侧颈总动脉,夹闭10 min后恢复灌注;缺血预处理组(IPR组)分离双侧颈总动脉,夹闭10 s,开放30 s,反复3次,最后夹闭10min后恢复灌注;缺血后处理组(IPO组)分离双侧颈总动脉,夹闭10 min,开放30s,夹闭10 s,反复3次后恢复灌注.于术后2 d时取脑组织,计数大脑皮质凋亡神经元,测定脑梗死体积、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达.对神经元凋亡数、脑梗死体积与p-GSK-3β水平做直线相关分析.结果 与S组比较,I/R组、IPR组和IPO组凋亡神经元、脑梗死体积增加,p-GSK-3β水平降低,Bcl-2表达下调,Bax和Caspase-3表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,IPR组和IPO组凋亡神经元和脑梗死体积降低,p-GSK-3β水平升高,Bcl-2表达上调,Bax和Caspase-3表达下调(P＜0.05);IPR组和IPO组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).凋亡神经元、脑梗死体积与p-GSK-3β水平呈负相关(P＜0.05).结论 缺血预处理和缺血后处理通过抑制GSK-3β活性而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤.     

瑞芬太尼对兔离体心脏传导系统及心肌M2胆碱能受体表达的影响

目的:观察瑞芬太尼对兔离体心脏传导系统及M2胆碱能受体表达的影响,探讨其引起心率减慢的机制。方法:家兔32只离体心脏,随机分为C、R1、R2、R3四组,每组8只,C组灌注K-H液40 min;R1组、R2组和R3组先灌注K-H液15 min,再分别灌注含瑞芬太尼4、12或36μg/L的K-H液25 min;记录灌流瑞芬太尼前(T0),灌流10 min(T1)、20 min(T2)时的心率(HR)、窦房结传导时间(SACT)、窦房结功能恢复时间(SNRT)、校正的窦房结功能恢复时间(CSNRT);取右心房心肌组织,Western blot法检测心肌M2胆碱能受体的表达。结果:R1组于T1时点和T2时点与C组比较,虽然HR减慢,但SACT、SNRT、CSNRT测定无明显改变;R2组T1、T2时点较C组HR减慢,SACT、SNRT、CSNRT时程延长;T1和T2时点R3组较C组、R3组较R1组、R3组较R2组HR均显著减慢,SACT、SNRT、CSNRT时程明显延长;R2、R3两组T1、T2时点分别与T0比较,T2时点与T1时点比较,HR减慢、SACT、SNRT、CSNR时程延长;R1、R2、R3组心肌M2胆碱能受体表达均较C组显著上调;R2和R3两组较R1组、R3组较R2组M2受体蛋白表达上调。结论:瑞芬太尼可以使兔离体心脏的心率减慢,并抑制兔心脏的传导系统,这些作用均呈时间、呈剂量依赖性,其作用机制可能与瑞芬太尼上调心肌组织M2受体有关。     

牙齿固定正畸诊治及牙龈炎症、牙龈出血之病因分析

目的 在牙齿固定正畸诊治中,为了找出导致牙龈炎症、牙龈出血的病因并能有效的加以预防及治疗,探讨牙齿固定正畸的临床依据.方法 询问患者口腔卫生习惯,包括每日刷牙次数、时间、刷牙方法是否正确有效;口腔内检查情况,包括牙面有无食物残渣、软垢、菌斑、牙结石等;另外,检查口内矫治器装置对牙龈组织是否有不良刺激,再进行逐一统计、分析及对炎症、出血处理.结果 询问病史口腔卫生习惯欠佳者118例,占总数的65.5%;口腔卫生欠佳者98例,占总数的54.4%.口腔检查分布有56例患者的口腔内矫治器装置直接刺激引起牙龈炎症,占总数的31.1%,结论牙齿固定正畸患者牙龈炎症、牙龈出血的主要原因是口腔卫生习惯、口腔卫生欠佳及口腔内矫治器装置直接刺激.     

去氧肾上腺素对腹腔镜子宫肌瘤剔除术患者局部注射缩宫素后血流动力学的影响

目的探讨去氧肾上腺素对腹腔镜子宫肌瘤剔除术患者局部注射缩宫素后血流动力学的影响。方法 36例ASAⅠ-Ⅱ级择期行腹腔镜下子宫肌瘤剔除术患者,随机分为3组,每组12例,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别于局部注射缩宫素时静脉注射去氧肾上腺素1μg/kg、2μg/kg、3μg/kg,记录注射缩宫素前1min基础值（T0）、注射缩宫素即刻（T1）、注射缩宫素后30s（T2）、1min（T3）、3min（T4）、5min（T5）时收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及心率（HR）的变化。结果Ⅰ组患者SBP、DBP在T2、T3、T4时较基础值降低（P〈0.05）,HR较基础值增高（P〈0.05）;Ⅱ组患者SBP、DBP无明显变化（P〉0.05）,HR较基础值降低（P〈0.05）;Ⅲ组患者SBP、DBP在T3、T4、T5时较基础值增高（P〈0.05）,HR较基础值降低（P〈0.05）。结论注射缩宫素时静脉给予2μg/kg去氧肾上腺素可使血流动力学保持相对稳定。     

血管内栓塞结合显微手术治疗颅内动脉瘤临床研究

目的应用显微手术夹闭、血管内栓塞和栓塞后手术夹闭3种治疗方法，探讨治疗颅内破裂动脉瘤的安全有效方案。方法显微手术瘤颈夹闭30个动脉瘤，栓塞34个动脉瘤，栓塞后夹闭15个动脉瘤。结果夹闭组30个完全夹闭，无复发，死亡率6％（2／30）。栓塞组完全闭塞率70．6％（24／34），复发率17．6％（6／34），死亡率11．8％（4／34）。栓塞后手术组15个完全夹闭，无复发，死亡率6．7％（1／15）。治疗结束用GOS评价，1个月后3组良好率分别为80．0％、79．4％和80．0％；半年后良好率分别为90．0％、88．2％和86．7％。结论显微手术瘤颈夹闭术仍然是治疗破裂动脉瘤的有效方法，具有1次治疗彻底和复发率低的优势，并可作为栓塞失败的补救手段。     

“通督调神”法预针刺对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马组织血管新生的影响

目的：观察“通督调神”法预针刺对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能、海马组织微血管新生情况以及血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)蛋白表达的影响,探讨“通督调神”针刺法预防和治疗VD的作用机制。方法：48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和针刺组各12只,每组再分7 d、14 d两个亚组各6只。针刺组在模型制备前采用“通督调神”针刺法连续干预7 d,西药组在模型制备前予盐酸氟桂利嗪混悬液腹腔注射给药连续7 d, 7 d后模型组、针刺组和西药组采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制大鼠VD模型。造模1周后对7 d组大鼠采用HE染色观察海马组织病理形态,免疫荧光单染法检测CD34、CD105阳性表达量,Western blot法检测大鼠海马组织VEGF/Ang-2蛋白表达。造模2周后对14 d组大鼠除上述检测外再行Morris水迷宫实验观察其学习记忆能力。结果：与正常组比较,模型组平均逃避潜伏期延长,平台区域总路程缩短,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药组、针刺组平均逃避潜伏期明显缩短,平台区域总路程明显延长,差异具有统计学意义(P<...     

66例局限期中危前列腺癌IMRT疗效分析

目的 分析局限期中危前列腺癌IMRT疗效和不良反应,分析PSA变化水平和意义。方法 回顾分析2007—2018年间经本院IMRT局限期中危前列腺癌66例资料。60例放疗前接受内分泌治疗,6例照射野包括盆腔淋巴引流区,47例采用IGRT技术。前列腺精囊腺中位剂量78 Gy,盆腔淋巴引流区中位剂量48 Gy。采用Kaplan-Meier法计算生存率。结果 中位年龄77岁,中位随访时间71.3个月。5年样本量47例。3、5年OS率分别为98%、90%,CSS率分别为100%、93%,BRFS率分别为97%、86%。PSA降至最低点的平均时间为5.83个月。IMRT后PSA最低点中位数为0.06 ng/ml。1、2级早期泌尿系统不良反应发生率分别为38%、6%,1、2级早期直肠不良反应发生率分别为21%、3%,1、2级晚期泌尿系统不良反应发生率分别为9%、2%,1级晚期直肠不良反应发生率为5%。结论 局限期中危前列腺癌IMRT疗效好,早期、晚期不良反应小,IMRT后PSA监测利于判断肿瘤预后。     

ZP123可预防右美托咪定延长心肌复极时程所致的负性变频效应

目的探讨缝隙连接改造剂ZP123对右美托咪定诱发鼠离体心脏复极时程延长所致的负性变频效应。方法健康成年SD大鼠18只,雌雄不拘,体重(300±30)g,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15min后,随机分为三组,每组6只:空白对照组(C组)继续灌注37℃K-H液30min;右美托咪定组(D组)灌注含50ng/ml右美托咪定的K-H液30min,右美托咪定+ZP123组(ZD组)灌注含50ng/ml右美托咪定+80nmol/L ZP123的K-H液30 min。于平衡灌注15 min(T_o)、继续灌注15 min(T_1)、30 min(T_2)时记录HR和左心室心肌单相动作电位(MAP),计算MAP复极50%、90%的时程(MAPD50、MAPD90)、单相动电位振幅(MAPA)和最大去极化速度(Vmax)。结果与T_0时比较,T_1、T_2时D组HR明显减慢(P0.05),T_1、T_2时D组HR明显慢于C组和ZD组(P0.05)。与T_0时比较,T_1、T_2时D组心肌MAPD50、MAPD90明显延长(P0.05);T_1、T_2时D组心肌MAPD50、MAPD90明显长于C组和ZD组(P0.05)。三组心肌内外两层膜MAPA和Vmax组间组内差异均无统计学意义。结论缝隙连接改造剂ZP123通过缩短心肌单相动作电位复极的时程从而拮抗右美托咪定诱发的鼠离体心脏的负性变频效应。