整合素αvβ3与乳腺癌关系的研究进展

<正>乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,发病率呈逐年上升趋势。据上海市疾病控制中心2011年统计数据显示,仅上海地区每年增加3%的乳腺癌患者。乳腺癌已占女性恶性肿瘤发病率的首位,成为威胁女性健康的疾病。近年来,随着肿瘤分子生物学的发展,人们已逐步发现细胞黏附分子中的整合素家族在肿瘤的生成、侵袭、转移以及肿瘤血管生成过程中发挥重要作用。该文就整合素αvβ3与乳腺癌之间的关系进行综述。     

131I-17-AAG对荷H460人非小细胞肺癌裸鼠的抗癌效应

目的 观察131I标记17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-KAG)对荷H460人非小细胞肺癌裸鼠移植瘤的抑癌效应.方法 过氧化氢法制备131I-17AAG.建立荷H460人非小细胞肺癌BALB/c裸鼠模型,28只荷瘤裸鼠按随机数字表法分为7组(n=4),瘤内和尾静脉注药各3组,剂量依次为5.5 MBq×2(间隔8 d)、11.0 MSq和5.5 MBq及空白对照组.另设Na131I瘤内给药对照组.8组分别于注药后2,6,24 h及2,3,7,10,16 d各取2只鼠行γ显像.观察肿瘤生长情况,16 d后处死全部小鼠,计算抑瘤率,并做光学显微镜、电镜及免疫组织化学检测.计量数据以x±s表示,采用SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 SPECT显像证实131I-17-AAG靶向定位好,能较长时间聚集在瘤体内;各治疗组存在不同程度抑瘤效应,以瘤内间隔给药(5.5 MBq×2)组疗效最好,抑瘤率高达(86.77±4.57)%,尾静脉给药5.5 MBq×2组和11.0 MBq组间差异无统计学意义(q=1.67,P>0.05),余各组间抑瘤率差异均有统计学意义(q=3.16～24.34,P均<0.05);形态学显示抑瘤效应越好,瘤组织破坏越明显;免疫组织化学显示瘤内及尾静脉注药组热休克蛋白90(HSP90)a阳性率[分别为(26.01±3.71)%、(61.57±5.98)%]均较空白对照组[(84.13±5.71)%]下降(t值分别为20.91和6.68,P均<0.05).结论 131I-17-AAG能有效抑制裸鼠非小细胞肺癌的生长,以瘤内注药及间隔给药抑癌效应最佳.     

联合检测HE4和CA125在卵巢肿瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨HE4和CA125在卵巢癌中的浓度变化及其临床意义。方法:应用ELISA法检测血清HE4含量,同时应用电化学免疫发光方法检测CA125和CEA在实验对象血清中的浓度。结果:在卵巢恶性病变组中,HE4和CA125的阳性率分别为57.69%和60.25%,在HE4和CA125联合检测中阳性率为80.76%,且HE4和CA125的浓度均与患者腹水转移之间有统计学意义;CEA的浓度与临床病理特征均无统计学意义。结论:HE4在卵巢癌患者中高表达,与卵巢癌的恶性进展相关,可能成为与CA125作为卵巢癌监测的互补指标。     

HSV-TK/GCV自杀基因系统治疗小鼠乳腺癌的研究

目的:探讨HSV-TK/GCV自杀基因系统对小鼠乳腺癌细胞系MA782/5S-8102形成肿瘤的体内杀伤作用及其产生的旁观者效应。方法:体内实验分动物致瘤组、抑瘤实验组和治疗实验组。分别按实验组别要求接种5.0×106细胞/只于BALB/C小鼠的右腋窝皮下,观察各组肿瘤形成及肿瘤治疗情况并统计各组生存期。治疗结束后将标本制成石蜡切片进行病理学分析,RT-PCR检测HSV-TK基因在肿瘤组织中的表达情况。统计学处理采用SPSS软件进行完全随机的方差分析(ANOVA)。结果:实验结果显示小鼠成瘤率为100％。丙氧鸟苷(ganciclovir,GCV)可明显抑制MA782/5S-8102/TK细胞在BALB/C小鼠体内的肿瘤形成。经GCV治疗后,MA782/5S-8102/TK组和混合细胞组的肿瘤体积分别较对照组肿瘤体积缩小约36.7％和28.6％(均P<0.001);生存期也明显延长(P<0.001);RT-PCR检测HSV-TK基因在肿瘤组织中有表达。实验组肿瘤组织与对照组相比存在明显的病理学改变。结论:逆转录病毒可介导HSV-TK基因转入小鼠乳腺癌细胞MA782/5S-8102并获稳定表达,HSV-TK/GCV自杀基因系统在体内对乳腺癌细胞有杀伤作用,且存在明显的旁观者效应。     

妊高征患者尿NAG检测的临床应用价值

N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)是一种高分子酸性水解酶,为人类泌尿系统所特有.本文就其对于妊高征早期肾功能损害的临床应用价值作一综述.     

HSV-TK/GCV自杀基因系统治疗宫颈癌的研究

目的探讨HSV-TK/GCV自杀基因系统对人宫颈癌细胞系Hela体外及体内杀伤作用及其产生的旁观者效应.方法采用脂质体转染法将GINaTK载体转入包装细胞PA317.取病毒上清液感染人宫颈癌细胞Hela,得到带有HSV-TK基因的Hela/TK细胞,并将其分别用于体外和体内实验.结果载体HSV-TK导入了PA317细胞.体外实验结果显示,当Hela/TK细胞数占混合细胞10%时,低浓度(10μg/ml)的GCV就可将50%左右的肿瘤细胞杀死.体内实验结果显示GCV可明显抑制Hela/TK细胞在BALB/C小鼠体内的肿瘤形成.经GCV治疗后,肿瘤体积分别较对照组肿瘤体积缩小约11.1%、30.6%和47.2%(均P＜0.001);RT-PCR检测HSV-TK基因在肿瘤组织中有表达;实验组肿瘤组织与对照组相比存在明显的病理学改变.结论逆转录病毒可介导HSV-TK基因转入人宫颈癌细胞Hela并获稳定表达,HSV-TK/GCV自杀基因系统在体内外对宫颈癌细胞均有杀伤作用,且存在明显的旁观者效应.     

线粒体DNA与人宫颈细胞癌变的关系

目的探讨线粒体DNA与人宫颈细胞癌变的关系.方法采用PCR方法制备地高辛标记的3条人mtDNA探针,对一株人宫颈癌Hela细胞系、1例原代培养人皮肤成纤维细胞和24例子宫颈癌患者的活检癌组织及癌旁宫颈组织的染色体或间期细胞核进行了荧光原位杂交分析.结果 3条mtDNA探针在原代培养人皮肤成纤维细胞染色体或间期核中均未出现阳性杂交信号;而在人宫颈癌Hela细胞和24例肿瘤组织标本的部分染色体或间期细胞核中均出现了阳性杂交信号.而在癌旁组织的部分染色体或间期细胞核中虽也出现了阳性杂交信号.但与肿瘤组织标本相比有显著性差异.结论表明癌细胞核基因组中存在mtDNA的同源序列,这些同源片段的出现可能与细胞癌变有关.     

早产儿出生时25羟基维生素D水平与呼吸窘迫综合征关系分析

目的研究早产儿出生时血清25羟基维生素D[25(OH)D]水平与呼吸窘迫综合征(RDS)的关系。方法将2014年1月至2016年12月于新生儿病房住院的符合入组标准和排除标准的早产儿112例分为RDS组(n=72)和对照组(n=40)。收集两组患儿的一般临床资料,包括胎龄、出生体重、性别、分娩方式、1 min及5 min Apgar评分,以及母妊娠期糖尿病和产前激素使用情况。采集患儿的外周静脉血,分离血清,采用化学发光免疫分析法检测血清25(OH)D水平;采用二元logistic回归模型分析25(OH)D水平与RDS发生的关系。结果 RDS组1 min及5 min Apgar评分、血清25(OH)D水平显著低于对照组(P0.05),新生儿窒息及维生素D缺乏发生率显著高于对照组(P0.05)。经二元logistic回归分析结果显示,新生儿窒息(OR=2.633,95%CI:1.139~6.085)、维生素D缺乏(OR=4.064,95%CI:1.625~10.165)是导致早产儿RDS发生的危险因素(P0.05)。结论早产儿出生时维生素D缺乏可能与RDS发病风险增加有关,母孕期合理补充维生素D可能降低早产儿RDS发病率。     

早产儿出生时维生素D水平及影响因素分析

目的分析早产儿出生时维生素D水平及其可能影响因素。方法采集600例早产儿出生24 h内静脉血,检测血清25-羟基维生素D[25(OH)D]水平,并分析早产儿性别、出生体重、出生季节、胎龄,以及母亲的年龄、职业、早孕期体重指数(BMI)、分娩方式及妊娠期并发症等对血清25(OH)D水平的影响。结果早产儿维生素D缺乏、不足、充足的比例分别为42.0%、38.7%和19.3%。夏、秋季出生的早产儿血清25(OH)D水平显著高于冬季(P0.05),维生素D缺乏的发生率显著低于春、冬季(P0.003)。与母亲年龄≥30岁者比较,年龄30岁母亲所生早产儿血清25(OH)D水平显著降低(P0.05),维生素D缺乏的发生率显著增高(P0.017)。与母亲肥胖者比较,超重或体重正常母亲所生早产儿血清25(OH)D水平显著增高(P0.05),维生素D缺乏的发生率显著降低(P0.006)。母亲妊娠合并子癎前期者,其早产儿血清25(OH)D水平显著低于无子癎前期者(P0.05),维生素D缺乏的发生率显著高于无子癎前期者(P0.017)。多因素分析结果显示,冬春季出生、母亲年龄30岁及早孕期BMI≥28 kg/m2为早产儿维生素D缺乏的危险因素(P0.05)。结论早产儿维生素D缺乏发生率较高,有维生素D缺乏高危因素的早产儿生后需尽早补充维生素D。